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Risques professionnels - Formation Paramedicale: Cours

Les risques sont essentiellement les contaminations virales par le VIH et les ...... en revanche la surinfection par le virus D d'un porteur chronique du virus B se ...... c) celle de la récupération, où des mesures de réparation visent à corriger les  ...




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Les Risques professionnels
Docteur Blot Pierre, Chef de service
Service d’anesthésie réanimation, Centre Hospitalier de Montfermeil , 93370

Risques professionnels physiques
1er Chapitre
Accident d’exposition au sang, AES
Le risque de contamination par exposition au sang est faible mais non nul. La principale cause de contamination est la blessure cutanée par des objets souillés de sang. Le respect des précautions universelles est impératif et devrait réduire de façon majeure la fréquence des accidents. Le risque de transmission d'agents pathogènes est 17 fois plus important pour l'hépatite C que pour le VIH.
Les trois virus considérés comme les plus fréquemment impliqués dans les problèmes de contamination du personnel de salle d'opération, sont les virus de l'hépatite B (VHB) et C (VHC) et le VIH.
Les AES font l’objet d’une réglementation récente et très évolutive. La conduite à tenir médicale et médico-légale, la stratégie de prévention des AES et les obligations légales de l’employeur sont définies par un ensemble de circulaires qui s’inscrivent dans le cadre général de l’analyse et de la prévention des risques professionnels en milieu de soins.
Les AES regroupent tous les accidents ou incidents survenant en contact avec le sang ou un liquide biologique contaminé par du sang, et comportant une effraction cutanée (piqûre, coupure) ou une projection sur muqueuse ou peau lésée. L’AES est source potentielle de contamination du patient vers le soignant, mais aussi du soignant vers les patients, et entre les patients, le plus souvent par l’intermédiaire d’un matériel médico-chirurgical souillé.
AES Données épidémiologiques
Il y a aujourd’hui en France environ 110 000 personnes infectées par le VIH, 600 000 par le VHC, 150000 par le VHB.
Les risques sont essentiellement les contaminations virales par le VIH et les virus des hépatites B et C (VHB et VHC). Si le risque lié à l’hépatite B est actuellement contrôlé par l’immunisation vaccinale obligatoire pour les professionnels de santé, il n’y a pas à ce jour, de vaccin contre l’infection à VIH ni contre l’hépatite C.
Depuis 1990 et les premières enquêtes du GERES (Groupe d’études sur les risques d’exposition des soignants aux agents infectieux), les données épidémiologiques issues des recueils hospitaliers permettent de mieux cerner les circonstances de survenue des AES et leur évolution durant cette dernière décennie. On peut schématiquement en retenir les données suivantes:
L’incidence annuelle globale des AES chez les infirmières est tombée de 0,27/an en 1990 à 0,12/an en 2000. Le nombre de ontaminations professionnelles dénombrées en France (au 30 juin 2001) est - pour le VIH de 42 contaminations professionnelles présumées ou documentées. Plus de la moitié des cas concernent des infirmières. Les circonstances accidentelles ont été des piqûres par aiguilles (28 cas), utilisées pour des prélèvements veineux (10 cas), un prélèvement artériel (1 cas), une ponction pleurale (1 cas), ou traînant dans un sac poubelle (1 cas)... ; des coupures (7 cas), des projections de sang sur peau lésée (2 cas). Dans 5 cas, le mode de contamination n’a pas pu être retrouvé. Dans 5 cas au moins, le respect des précautions standard (2 “recapuchonnages”) et une organisation du travail sécuritaire (rangement et élimination des déchets coupants/piquants) auraient évité ces drames.
- pour le VHC : 43 contaminations professionnelles documentées, dont 32 au contact d’un patient source connu comme infecté, ce nombre est probablement une sous-estimation de la réalité des contaminations, particulièrement fréquentes en milieu chirurgical. 31 infirmières étaient concernées. Les piqûres étaient largement majoritaires (40 cas), avec aiguilles creuses aussi bien IV qu’IM et SC, et on recensait 2 coupures et une compression de plaie sans gants.
AES Circonstances de l’accident
Si la grande majorité des accidents surviennent auprès du patient, près de 20 % des AES surviennent lors de l’élimination impropre ou différée du matériel souillé.
Certaines circonstances favorisantes sont retrouvées: patient difficile à piquer (21 %), effectif incomplet, agitation du malade.
Une hiérarchie du risque selon la tâche infirmière peut être décrite. Par ordre décroissant de risque: prélèvement sur chambre implantée, prélèvement artériel, pose de perfusion, dépose de perfusion, hémoculture, prélèvement intraveineux (IV), injection sous-cutanée (SC), prélèvement capillaire.
Près de la moitié des piqûres auraient été évitées si les précautions standard avaient été respectées: le “recapuchonnage” des aiguilles (7,5 % des AES), la désadaptation manuelle d’une aiguille d’un corps de prélèvement ou d’une seringue (2,5 %) et surtout l’élimination différée des aiguilles, responsable de 20 % des accidents. On notera la grande fréquence des accidents liés à l’usage (souvent impropre) des conteneurs: près du quart des AES (conteneur trop plein, effet ressort des tubulures, encoches de désadaptation inadéquates, perforation du conteneur).
Si les deux tiers des piqûres surviennent avec des matériels non protégés, un tiers survient avec des matériels réputés “de sécurité” impliquant souvent une activation bimanuelle. Toutefois, l’impact des aiguilles sécurisées sur la décroissance du nombre des AES est sensible, divisant le risque par 4 lors des procédures intraveineuses.
Les critères de gravité d’un AES, lors d’une exposition percutanée avec un patient source VIH +, peuvent être déduits des constatations suivantes:
- la profondeur de la blessure (risque multiplié par 16),
- l’existence de sang visible sur le matériel (risque multiplié par 5),
- une procédure intraveineuse ou intra-artérielle (risque multiplié par 5),
- un patient source avec une charge virale élevée (risque multiplié par 6),
- l’absence de traitement postexposition (risque multiplié par 5).
AES Réglementation
Le nombre et la gravité potentielle des AES imposent aux professionnels de santé la mise en oeuvre de mesures qui sont encadrées par des textes réglementaires depuis 1989.
En effet, l’identification du VIH date de 1983. Le premier cas publié de contamination professionnelle en France lié à un AES est survenu, en janvier 1984, chez une infirmière de l’AP-HP. Il est à l’origine d’une réglementation spécifiquement dédiée aux risques de contamination par le VIH
La circulaire du 3 août 1989, relative à la prévention de la transmission du VIH chez les personnels de santé, recommande de pratiquer la sérologie du malade source et celle de l’accidenté, puis répéter tous les 3 mois pendant 1 an le suivi sérologique.
La lettre ministérielle du 9 octobre 1989 précise les conditions nécessaires à la reconnaissance en accident du travail (AT) d’une contamination par le VIH lors d’un AES: un fait localisable avec précision dans le temps, déclaré en AT, la notion d’une séronégativité initiale de la victime et d’une séroconversion ultérieure dans un délai compatible avec la date de l’AT.
L’arrêté du 18 janvier 1993 ramène à 6 mois la durée du suivi sérologique.
La circulaire du 3 mars 1995 reprécise les modalités de suivi sérologique pour les personnels relevant de la Fonction Publique et met en place un mécanisme d’indemnisation spécifique de l’infection professionnelle par le VIH.
La note d’information du 25 septembre 1995 pose les principes de traitement prophylactique par l’AZT, et en impose la prescription et le suivi par un référent spécialiste.
La note d’information du 28 octobre 1996, précise les rôles respectifs du médecin référent, du médecin urgentiste et du médecin du travail, impose le consentement éclairé du patient source à la pratique de sa sérologie VIH, recommande une mise en route du traitement post-exposition dans les 4 heures, et institue l’obligation pour les services d’urgence de détenir des trousses de prophylaxie (trithérapie). Le texte étend les mesures de suivi sérologique à l’hépatite C.
La circulaire du 20 avril 1998 s’intègre dans un texte de portée plus générale, relative à la prévention de la transmission d’agents infectieux véhiculés par le sang ou les liquides biologiques lors des soins dans les établissements de santé. Ce texte est très important, car il définit les obligations de moyens et de résultats des employeurs vis- à-vis des risques liés aux AES. Il est directement inspiré du décret du 4 mai 1994 relatif à la protection des agents biologiques, qui énonçait que « le chef d’établissement doit..., pour les activités impliquant le prélèvement la manipulation et le traitement d’échantillons d ‘origine humaine ou animale, mettre au point des procédures et mettre à disposition des travailleurs des matériels adaptés visant à minimiser les risques de contamination ». Il est expressément demandé aux établissements de soins de se doter d’un programme de prévention, s’intégrant dans une stratégie globale de prévention des risques infectieux nosocomiaux.
Le chef d’établissement, en concertation avec le CLIN, le médecin du travail et le CHSCT, doit définir une stratégie de prévention qui repose sur:
1. La vaccination du personnel soignant 2. Le respect des précautions générales d’hygiène
3. L’utilisation rationnelle d’un matériel adapté 4. La prévention de l’exposition dans les blocs opératoires
5. La mise en place d’un dispositif de prise en charge des AES 6. L’interprétation des données de surveillance
7. L’information et la formation du personnel 8. L’évaluation des actions entreprises.
Le décret du 5 novembre 2001 trace la stratégie de prévention de l’évaluation des risques professionnels dans le cadre de la procédure d’Accréditation de la gestion de la qualité et prévention des risques et surveillance, prévention et contrôle du risque infectieux
La circulaire DGS/DHOS/DRT/DSS n°2003/165 du 2 avril 2003 abroge la circulaire du 9 avril 1998. Elle rappelle que les effets indésirables d’une trithérapie post-exposition peuvent être graves, et insiste sur une meilleure prise en compte du ratio bénéfices/risques dans l’indication de la trithérapie: en particulier, le traitement post-exposition doit être réservé aux situations à risque identifiable de transmission du VIH; certaines antiprotéases sont déconseillées en raison de la fréquence de leurs effets secondaires. La circulaire demande que soit instaurée une permanence téléphonique de conseil post-AES, 24 heures sur 24, tenue par des référents spécialistes de l’infection par le VIH. Enfin, le texte prévoit qu’à titre “exceptionnel”, le consentement éclairé du malade source pour la réalisation de sa sérologie VIH n’est plus exigible lorsque les patients présentent un coma ou une “perte de conscience prolongée”: cette disposition doit pouvoir permettre la pratique des sérologies chez un patient anesthésié, sans attendre son consentement éclairé, à charge pour le médecin de lui donner ultérieurement le résultat.
La législation des accidents du travail
Ce cadre réglementaire est complété par le dispositif légal de prise en charge au titre de la législation des accidents du travail et des maladies professionnelles.
Le tableau des maladies professionnelles fut créé en 1967 et réactualisé en 1999.
On rappelle qu’une contamination par le VIH reconnue d’origine professionnelle est prise en charge au titre d’un accident du travail (sous réserve de la déclaration initiale de l’AES dans les 24 heures pour le privé ou les 48 heures pour le régime de la Fonction publique, de la preuve d’une séronégativité de la victime au moment de l’accident, et de l’existence d’une séroconversion dans des délais compatibles avec la date de l’accident). Les hépatites B et C reconnues d’origine professionnelle peuvent être prises en charge, soit au titre du tableau des maladies professionnelles, soit au titre d’un accident du travail.
La présomption d’imputabilité existe en droit privé alors que c’est au fonctionnaire d’apporter la preuve, par tout moyen, d’un lien entre son activité de soignant et l’affection contractée.
Démarche à entreprendre lors d’un AES
Étroitement codifiées par la réglementation, adaptées aux spécificités locales des établissements par les Clin, les démarches doivent être immédiatement accessibles aux soignants: l’affichage généralisé de la conduite à tenir est recommandé, avec réactualisation des procédures, et des numéros d’appel téléphonique.
Les AES sont des urgences médicales car la perte de temps avant le lavage de la plaie et sa désinfection et le délai entre la survenue de l’AES et l’obtention du résultat des sérologies du patient source sont des facteurs de risque d’une éventuelle contamination.
Les démarches s’inscrivent dans une triple optique: la protection médicale, la prise en charge médico-légale, et le recueil épidémiologique.
La protection médicale :
Elle vise à éliminer ou neutraliser tout ou partie d’un inoculum viral. Les actions à entreprendre sont les suivantes:
arrêt de l’activité professionnelle en cours
faire saigner la plaie et lavage immédiat à l’eau tiède pendant 30 sec, rincer , puis nettoyer au savon, et rincer à l’eau courante
puis immerger le point de piqûre pendant 15 minutes dans une solution d’eau de Javel à 12 chlorométriques diluée au 1/10e, ou polyvidone iodée ( Bétadine ), ces produits étant préférables à l’alcool à 70° ou à la chlorhexidine aux activités virucides non formellement démontrées sur les virus des hépatites.
Si la plaie n’est pas immergeable, utiliser un tampon applicateur et l’imbiber largement avec l’antiseptique. Ne pas hésiter à renouveler dès que l’antiseptique commence à sécher ou s’évaporer.
Dans tous les cas respecter un temps de contact ou de trempage de 15 mn au moins
En cas de projection sur les muqueuses, en particulier au niveau de la conjonctive, rincer abondamment au soluté physiologique ou à l’eau pendant 5 minutes.
La traçabilité impose pour chaque sujet exposé de localiser l'origine du matériel source en cause
L’enquête sur le patient source doit commencer aussitôt: données cliniques et biologiques figurant au dossier, notion de résultats de sérologies antérieures, appréciation des facteurs de risques inhérents au patient
S’il n’existe pas de sérologie récente, le patient source doit être prélevé avec son consentement éclairé (avec l’exception soulignée par la circulaire du 2 avril 2003, malade inconscient y compris anesthésie)
On recherchera les anticorps anti-VIH, anticorps anti VHC, et Ag Hbs voire Ag Hbe, s’il y a doute sur l’état de protection vaccinale de la victime contre le virus de l’hépatite B. Les tubes du patient source doivent être acheminés le plus tôt possible au laboratoire, en pratique avant les démarches de déclaration de l’accident de travail. Le résultat est obtenu entre 1 et 3 heures.
La prise en charge médico-légale :
Elle consiste à déclarer l’AES en accident du travail auprès d’un médecin qui évalue les critères de gravité liés au matériel vulnérant, à la typologie de la blessure, et au résultat des sérologies du patient source.
Il faut donc établir un certificat médical initial de travail
Selon les organisations locales, ce médecin peut être, pendant les heures ouvrables, un médecin référent d’une consultation ou d’un service hospitalier assurant habituellement la prise en charge des personnes infectées par le VIH, le médecin du travail ou un médecin urgentiste. Aux heures non ouvrables, les services des urgences restent la seule filière de prise en charge.
La possibilité du recours téléphonique à un médecin référent doit pouvoir exister, 24 h/24, pour aider à une décision thérapeutique dans les situations d’interprétation difficile. Toute décision de traitement post-exposition doit faire l’objet dans les 3 à 4 jours suivants d’un réexamen par un médecin référent, si celui-ci n’en a pas été le prescripteur initial.
Une simplification du “parcours du combattant” administratif est nécessaire. Aux Hospices Civils de Lyon, il existe un formulaire unique de déclaration de l’AES rempli auprès du médecin du travail aux heures ouvrables, qui est de fait le seul interlocuteur (médical et administratif) de la victime
L’agent doit faire pratiquer ses sérologies immédiatement, dès sa déclaration auprès d’un médecin:
- anticorps anti-VIH, anticorps anti-VHC, anticorps anti-Hbs s’ils n’ont pas été quantifiés récemment pour vérifier l’immunisation contre le VHB,
- transaminases pour en connaître la valeur de référence et dépister le plus précocement possible une hépatite virale.
Les prélèvements seront anonymisés
Personne exposée ne recevant pas de prophylaxiePersonne exposée recevant une prophylaxieBilan initial dans les 48 premières heures :
Sérologie VIH, Antigénémie P24
Sérologie VHB, VHC, TransminasesBilan initial dans les 48 premières heures :
Sérologie VIH, Antigénémie P24
Sérologie VHB, VHC, Transminases
Test de grossesse, iono, créatinémie,NFS
Bilan hépatique et lipidique , amylasémieSurveillance à 2 semaines :
NFS, Sérologie VHB, VHCSurveillance à 4 semaines :
Sérologie VIH, Antigénémie P34Surveillance à 4 semaines :
NFS ( si anomalie à S2), bilan hépatiqueSurveillance à 8 semaines :
NFS ( si anomalie à S4), Sérologie VIH, Antigénémie P34Surveillance à 3 mois :
Sérologie VIH, VHB,VHCSurveillance à 4 mois :
Sérologie VIH, VHB,VHCSurveillance à 6 mois :
Sérologie VIH, VHB,VHCSurveillance à 6 mois :
Sérologie VIH, VHB,VHCEn cas de risque avéré de contamination par le VHB (patient source Ag Hbs + et victime non ou mal protégée avec un taux d’anticorps anti-Hbs 15 mn
( PTA : 0,006%-0,19% )Traitement non recommandé
Autre cas: morsures, griffures, contact sanguin sur peau intacte, ou de quelques gouttes de sang sur muqueuse ou peau lésée, contact avec un autre liquide biologiqueTraitement non recommandé
Traitement non recommandé
* PTA : Probabilité de Transmission par l’acte
La circulaire du 2 avril 2003 énonce que le TPE doit être réservé aux situations à risque identifiable de transmission du VIH, et que dans les autres situations, la balance entre le bénéfice escompté et le risque iatrogène n’est pas en faveur de la mise en route du traitement.
L'instauration d'un traitement antirétroviral se fait donc au cas par cas en tenant compte du statut sérologique du patient, de sa charge virale et des traitements en cours, du type d'exposition et de la nature de la blessure. En cas de sérologie négative, on ne doit pas être totalement rassuré car il existe en effet une période de latence, pendant laquelle le patient est infectant alors que les anticorps ne sont pas encore apparus, la séroconversion survenant le plus souvent entre cinq à huit semaines après la contamination. C'est d'ailleurs le fondement des mesures universelles de prévention. Un suivi sérologique sera effectué à trois et six mois après l'accident chez le soignant.La décision d'un éventuel traitement devra être prise rapidement, de préférence en moins de 4 heures, avec une réévaluation à 48 heures. Dès lors que l’indication d’un traitement est posée, il doit être débuté sans attendre le résultat de la sérologie VIH de la personne source.
Une contraception est nécessaire chez la femme en âge de procréer.
L’agent doit être informé des effets indésirables, il lui appartient d’accepter ou de refuser.
Le traitement est maximal dès le premier jour
Le traitement comportera une bi ou une trithérapie. Une monothérapie par AZT est contre-indiquée.
La trithérapie actuellement recommandée doit associer deux analogues nucléosidiques et une antiprotéase, en pratique: Combivir® (zidovudine 300 mg+ lamivudine 150 mg) et Viracept® (nelfinavir) ou Kaletra® (ritonavir/lopinavir) 3 gélules matin et soir.
L’état de grossesse contre-indique la prescription d’une antiprotéase. Le traitement doit être poursuivi 4 semaines, et il est proposé un suivi sérologique de 4 mois en cas de risque VIH exclusif.
La bithérapie ne sera envisagée, dans un second temps, qu’en cas d’effet indésirables
Le recueil des AES pour études épidémiologiques
Ce recueil ne peut exister que si les AES sont déclarés. Les circonstances de survenue, la tâche effectuée, le matériel utilisé sont notés puis analysés. Les résultats permettent de cerner la typologie des gestes, procédures et matériels à risque et d’induire une politique de prévention et de sécurisation (dispositifs de sécurités, réorganisation du travail).
Une mise en place d’un recueil informatisé des AES est recommandée
Prévention des AES
Il faut former (écoles professionnelles, nouveaux entrants) et informer le personnel soignant, rappeler que près de la moitié des AES seraient évitables par le simple respect des précautions standard.
Il faut instaurer la polydisciplinarité sous la responsabilité de l’employeur et l’égide du Clin. Ce sont tous les acteurs hospitaliers qui sont concernés par les AES.
Des recommandations très précises ont été édictées pour la prévention de ces blessures percutanées, chez les professionnels de santé, dont le plus grand nombre est évitable en respectant ces précautions. Il a été cependant montré, à travers un sondage, que seulement 60 % des anesthésistes interrogés avaient lu ces recommandations. Le respect strict des recommandations n'a été observé que pour les patients chez lequel le risque était identifié avant l'intervention. Quand le risque était considéré comme faible, seulement 25 % des anesthésistes interrogés respectaient les recommandations. Il apparaissait, à travers ce sondage, que 70 % des médecins interrogés encapuchonnaient de façon fréquente les aiguilles. Le respect des recommandations était cependant plus fréquent chez les jeunes médecins que chez les plus anciens.
Le matériel à usage unique ne doit pas être réutilisé ou être sorti à l'avance de son enveloppe
Toute surface, matériel, mur et table susceptibles d'avoir été en contact avec des liquides biologiques doivent être nettoyés de façon optimale en suivant les procédures réglementaires. Une étude a montré que du sang avait souillé 33 % des prélèvements effectués dans les salles d'opération, incluant les moniteurs de pression artérielle, les oxymètres de pouls, les respirateurs, les lames et les poignées des laryngoscopes
Les matériaux coupants doivent être stockés dans des containers étanches, stables, ne pouvant pas se vider s'ils se renversent et laissant facilement voir le niveau supérieur de remplissage. Ce container ne doit pas être excessivement rempli, avec des aiguilles qui dépassent du container
Il ne faut pas recapuchonner des aiguilles après usage. Les valves unidirectionnelles susceptibles de limiter le contact avec le sang doivent être utilisées autant que possible pour toute administration intraveineuse ainsi que les robinets à 3 voies.
Il faut utiliser des gants pour manipuler les liquides biologiques et ils diminuent la taille de l'inoculum en cas de blessure et changer de gants entre 2 patients
Il ne faut utiliser de flacons multidoses sans respect des règles d'utilisation
La couverture vaccinale VHB du personnel est souvent insuffisante
Il faut recouvrir d’un pansement toute plaie du personnel

Risques professionnels physiques
2 ème Chapitre
Hépatite virale
Elle peut résulter de la transmission du VHB ou du VHC par l'exposition au sang. En revanche, l'hépatite A, transmise par voie digestive, n'a pas de caractère professionnel.
Classification :
Les hépatites virales ont pour origine une infection par des virus dont le tropisme principal est la cellule hépatique .
Cinq virus d'hépatite ont été clairement identifiés : virus A à E.
Il persiste toutefois un certain nombre d'hépatites post-transfusionnelles (< 10 %) et sporadiques (< 20 %) dont l'agent causal reste inconnu : hépatites nonA,nonE.
On peut grouper les hépatites virales selon :
- le type du génome viral: Le VHB et le VHD sont des virus à ADN.
- le mode de contamination:
Le VHA et le VHE ont une transmission oro-fécale.Il ne s’agit pas de maladie professionnelle
Le VHB et le VHD ont une contamination par voie sanguine et sexuelle.
Le VHC a une transmission essentiellement sanguine.
- leur histoire naturelle:
Pour le VHA et VHE, il n’y a pas d’hépatite chronique due après l’infection aiguë. L'immunité après ces 2 hépatites est totale et définitive.
Pour le VHB,VHC,VHD,après plusieurs années d’évolution, l’hépatite chronique peut évoluer vers une cirrhose voire carcinome hépatocellulaire.
Physiopathologie :
Le VHA et le VHE sont directement cytopathogènes pour l'hépatocyte.
Pour le VHB, c’est la conséquence de la réaction immunitaire secondaire à l'expression d'antigènes du VHB à la surface des hépatocytes.
Pour le VHD, il n’y a pas d’infection sans infection concomitante par le VHB (on parle d’un virus défectif).
Pour le VHC, les lésions hépatiques sont probablement à la fois liées à une toxicité directe du virus et à la réaction immunitaire associée.
Epidémiologie :
Les virus des hépatites virales A, B, C, D et E sont rencontrés dans la plupart des pays du monde avec cependant une prévalence qui varie pour chaque virus d'un pays ou d'une région à l'autre. On distingue ainsi des régions de faible, forte ou moyenne endémie.
Le VHA est ubiquitaire mais sa prévalence augmente avec un bas niveau d'hygiène donc socio-économique. En France, la prévalence du VHA tend donc à diminuer depuis la fin de la deuxième guerre mondiale. C’est est un virus à ARN. L'incubation est de 15 à 45 jours (moyenne : 28-30 jours). Le virus est présent en grande quantité dans les selles des sujets contaminés, surtout à la fin de la période d'incubation et au début de la phase prodromique. La contamination se fait par voie féco-orale, résultant de l'ingestion d'eau ou d'aliments contaminés par les matières fécales ou de contacts directs avec des sujets infectés. Le risque de contamination dépend donc étroitement des conditions d’hygiène collective et individuelle. Les pays en voie de développement sont des régions de haute endémie où la majorité des enfants sont exposés au VHA et développent des Ac IgG antiVHA avant l’âge de 10 ans. En France, grâce à l’amélioration des conditions sanitaires, la séroprévalence des Ac antiVHA est devenue très faible chez les sujets jeunes. Elle est de l’ordre de 10 % chez les sujets de 20 ans actuellement contre 50% en 1978. Ces sujets sont donc exposés à un risque important de contamination lors de voyages en pays de haute endémie (d’où la vaccination). Le mode de transmission féco-orale explique les épidémies dans les collectivités d’enfants (crèches, garderie) et les institutions psychiatriques. La consommation d’huîtres et de coquillages provenant de lieux où les eaux sont contaminées est également à l’origine d’épidémies d’hépatite A.
La maladie est plus courte et mieux tolérée chez les enfants que chez les adultes. La fréquence des formes ictériques augmente avec l’âge de même que le risque d’hépatite fulminante. Ce risque est de 0,1 à 0,01% des cas d'hépatite ictérique. Il n’y a pas d'hépatite chronique A.
Le VHB Dans le monde, 350 millions de personnes (5 % de la population mondiale) sont porteurs chroniques du VHB La répartition mondiale est très inégale. Il existe des pays de haute endémie (certains pays d'Afrique Noire, d'Asie du Sud Est, la Chine) où la contamination est générale et se produit le plus souvent au cours des premières années de la vie, et le portage chronique atteint 10 % au moins de la population. En Europe, aux USA, en Australie, 5 à 10 % de la population rencontre le virus B et le portage chronique de l'Ag HBs atteint 0,2 à 0,4 % de la population.
La France fait partie des régions de faible endémie pour le VHB (moins de 0,5% de porteurs de l’antigène HBs). La répartiton géographique du VHD est superposable au VHB.
Aux USA, il y a tous les ans, environ 200 000 nouveaux cas d'infections par le VHB. Seulement 50 000 sujets développent un ictère, 10 000 requièrent une hospitalisation et 5 à 10 % de ces patients deviennent des porteurs asymptomatiques de l'HBs Ag . Ce groupe, dont le nombre total est estimé aux États-Unis à environ 800 000, est une menace pour le personnel de salle d'opération en particulier pour les anesthésistes. La fréquence de la séroconversion, après l'exposition au sang d'un sujet contaminé, est estimée entre 19 et 27 %. Les risques d'infection sont strictement corrélés à l'importance du contact avec le sang et avec la fréquence des piqûres par aiguille. Le VHB est beaucoup plus résistant que le VIH et peut rester viable sur des aiguilles ou sur les gants pendant plus de 14 jours. Il est important que les anesthésistes soient immunisés par une vaccination lorsqu'ils sont séronégatifs. Aux États-Unis, 78 % des anesthésiologistes seraient vaccinés contre l'hépatite B 
Sur 1 million de personnes infectées ,100 000 personnes (10%) deviendront porteuses chroniques du VHB et 22 000 personnes mourront de cirrhose ou de cancer hépatocellulaire . En effet, 30 % des patients infectés de façon chronique par le VHB développeront une cirrhose 20 à 30 ans plus tard .
La fréquence des sérologies positives au VHB, chez les anesthésistes, est comprise entre 12 et 48 %, alors que les médecins non exposés ont une prévalence de 4 % non différente des personnels administratifs.
Le virus B est un virus à ADN. L'incubation est de 50 à 150 jours (en moyenne 3 mois). Le virus est présent dans le sang. Chez 90 % des sujets, la virémie disparaît après environ 3 mois. Elle devient chronique dans environ 10 % des cas. Le virus est également présent dans les liquides biologiques (sueurs, salive, sécrétions sexuelles) mais pas dans les selles.
Les modes de transmission sont les suivants:
- transmission par transfusions de sang ou de produits sanguins : elle est devenue exceptionnelle grâce à l'exclusion des donneurs AgHBs + et Ac anti-HBc + (dépistage des donneurs de sang depuis 1971).
- transmission iatrogène par matériel non stérilisé (acupuncture, mésothérapie, soins dentaires, exploration invasive) : ce risque est prévenu par l'utilisation de matériel à usage unique et le strict respect des règles de stérilisation.
- piqûre accidentelle : la vaccination du personnel de santé est obligatoire en raison de ce risque.
- transmission par toxicomanie intraveineuse, tatouage, piercing
- transmission par contact interindividuel hétérosexuel, homosexuel ou non sexuel: l'usage des préservatif prévient le risque de transmission sexuelle.
- transmission verticale lors de la période néonatale : le dépistage de l'AgHBs est sytématique au 6ème mois de grossesse et permet la mise en route d'une sérovaccination du nouveau-né à la naissance en cas d'infection de la mère.
L'hépatite aiguë B guérit spontanément chez 90 % des sujets. Les deux risques évolutifs sont l'hépatite fulminante et l'hépatite chronique. Le risque d'hépatite fulminante est de 1 % des formes symptomatiques. Le risque d'hépatite chronique est de 10 % avec alors un risque d'évolution vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Un certain nombre de sujets restent porteurs du virus sans atteinte histologique du foie. ils sont dits porteurs sains mais peuvent transmettre le virus.
Le VHC est ubiquitaire mais sa prévalence est plus importante dans certaines régions d’Afrique et d’Asie. Certains virus semblent moins redoutés par l’inconscient collectif. Le Sida fait ainsi beaucoup plus peur que l’hépatite C ! Le SIDA fait 1000 morts par an …l’hépatite C en fait 4000 et est en augmentation constante.
Environ 150 millions de personnes seraient infectées dans le monde.
Sur une estimation de 600 000 porteurs du VHC en France , le virus est détecté pour de 10 à 50 % des porteurs et seuls 10 % sont traités. Or à la différence du virus du SIDA, un traitement curatif existe. Environ 80 % d'entre eux sont virémiques. Le risque d'hépatite chronique est de 75 %. Chez environ 20 % d'entre eux, l'hépatite chronique C évolue vers une cirrhose avec un risque de carcinome hépatocellulaire.
Le VHC est maintenant reconnue comme une cause prédominante des hépatites post transfusionnelles. Ces hépatites évoluent sur un mode chronique chez plus de 50 % des patients, dont 20 % évoluent vers la cirrhose. Comme le VHB, le VHC est principalement transmis par le sang infecté. Une prévalence de 1 à 2 % de sérologie positive à VHC a été rapportée chez le personnel hospitalier, mais celle-ci n'est pas différente de celle d'une population témoin. La transmission du VHC survient dans moins de 4 % des cas de blessures par des aiguilles infectées. Les anesthésistes qui ont été exposés par voie percutanée à du sang d'un patient infecté par le VHC, doivent êtres suivis par des tests de la fonction hépatique et par la recherche de l'apparition d'une séroconversion 3 et 6 mois après l'exposition. L'efficacité de la prophylaxie par des immunoglobulines, en cas de piqûre, n'a pas été démontrée.
L'hépatite due au VHC est une infection évoluant vers la chronicité. En l'absence de traitement, 80 %, des hépatites dues au VHC évoluent vers une fibrose hépatique. Il est à l'origine de 20 % des hépatites aiguës, 70'% des hépatites chroniques, 20 % des cirrhoses décompensées, 60 % des carcinomes hépatocellulaires et 30 % des transplantations hépatiques.
Le virus C est un virus à ARN. La durée de l'incubation est en moyenne de 2 mois (extrêmes de 2 semaines à 6 mois).
Les modes de transmission sont les suivants:
- transmission par transfusions de sang ou de produits sanguins : 90 % des hépatites post-transfusionnelles étaient liées au virus C avant le début du dépistage systématique des donneurs anti-HCV + en mars 1990.
- transmission iatrogène par matériel non stérilisé (acupuncture, mésothérapie, soins dentaires, exploration invasive) : ce risque est prévenu par l'utilisation de matériel à usage unique et le strict respect des règles de stérilisation.
- piqûre accidentelle (personnel de santé);
- transmission par toxicomanie intraveineuse, tatouage, piercing
- transmission sexuelle : le risque est très faible en dehors de facteurs de risque identifiés (rapports traumatiques ou pendant la période menstruelle, lésions génitales préexistantes le plus souvent associées à des maladies sexuellement transmissibles). Dans les couples stables, l'utilisation des préservatifs ne s'impose pas en dehors de ces situations à risque (cf chapitre traitement préventif).
- transmission verticale lors de la période néonatale : le risque est faible et concerne surtout les femmes en état d'immunodépression chez qui la charge virale est très élevée.
Depuis le dépistage des donneurs de sang, le principal mode de transmission du virus C est devenu la toxicomanie intra-veineuse.
Le VHE est surtout rencontrée en Inde mais des cas ont été décrits en Europe. Il s'agit d'un virus à ARN. L'incubation est de 40 jours environ. Il détermine souvent un ictère. Le virus E est éliminé dans les selles. La transmission se fait par voie féco-orale (eau et aliments contaminés). Le virus E est à l'origine de larges épidémies en Inde et en Moyen-Orient où les touristes peuvent être infectés. Il existe un risque important d'hépatite fulminante chez les femmes enceintes en fin de grossesse. Il n'y a pas de passage à la chronicité.
Le VHD est un virus défectif à ARN, c'est à dire dépendant du virus B pour sa réplication et son expression. Il n'est donc capable d'infecter que des porteurs de l'AgHBs ; la transmission se fait soit à l'occasion d'une infection simultanée avec le virus B (coinfection), soit lors d'une surinfection chez un malade porteur du virus B (porteur inactif ou sujet atteint d'hépatite chronique à virus B).
La contamination se fait par les mêmes voies que le virus B.
En France, l'infection par le virus D est peu fréquente et concerne principalement les toxicomanes et leur(s) partenaire(s) sexuel(s). Il existe des régions de haute endémie comme l'Italie du Sud où la fréquence des infections D atteint plus de 20 % chez les porteurs chroniques du virus B.
L'hépatite due au virus D est grave. Le risque d'hépatite fulminante est plus fréquent en cas d’infection virale B et D qu’en cas d’infection virale B seule. Le risque de passage à la chronicité n’est pas aggravé au cours de la coinfection B+D, en revanche la surinfection par le virus D d’un porteur chronique du virus B se traduit dans la majorité des cas par une hépatite chronique B+D dont l’évolution se fait rapidement vers une cirrhose grave.
Transmission nosocomiale des hépatites virales :
On a pu établir une transmission nosocomiale des VHB et VHC qu'après exposition cutanée ou muqueuse à du sang, à des produits dérivés du sang et à des liquides biologiques provenant de sujets sérologiquement positifs pour l'HBsAg ou l'ARN du VHC. La règle dite «des trois « diffusée par Louer permet d'évaluer le risque de transmission des hépatites virales et du VIH après une piqure contaminante. Les VHB, VHC, et VIH seront transmis chez 30 %, 3 %, et 0,3 % des patients exposés, respectivement. Ces chiffres dépendent de la taille de l'inoculum et de l’aiguille.
La force de contamination du VHB est donc 100 fois supérieure à celui du VIH !
Le personnel de santé est parfois contaminé par les VHB et VHC après exposition à des produits sanguins. Inversement, des praticiens ont aussi contaminé des patients. La transmission des hépatites virales de patient à patient a également été établie.
Clinique des Hépatites virales :
Elle est séparée en 4 périodes : incubation, phase pré-ictérique, ictérique, période de convalescence.
Incubation
Après infection par n’importe quel virus, il existe un délai d'incubation variable pour chaque virus. Phase pré-ictérique
Elle dure de 2 à 15 jours environ, et les symptômes initiaux associent une asthénie, une anorexie, quelquefois des nausées et des vomissements ; 10 à 15 % des malades font un syndrome pseudo-grippal avec quelquefois des rashs urticariens, des céphalées ou des myalgies.
Phase ictérique
La durée de la phase ictérique est variable, environ 2 semaines chez les enfants et de 4 à 6 semaines chez les adultes.Quel que soit le virus en cause, l’hépatite aiguë est le plus souvent asymptomatique (90% des cas).
Le sujet se plaint éventuellement d'une fatigue importante, d'arthralgies, de céphalées. En l'absence du résultat du dosage des transaminases, le diagnostic peut ne pas être porté.
L'hépatite aiguë C est en général moins sévère, moins ictérique et s'accompagne d'un taux moins élevé des transaminases que les hépatites aiguës B ou A. La fréquence des formes ictériques d’hépatite A augmente avec l’âge.
Dans 10% des cas seulement, il existe un ictère. Il s'installe progressivement. Les urines deviennent foncées. Les selles sont normales ou décolorées. Le prurit est inconstant. L'asthénie est parfois intense et un amaigrissement de quelques kg est fréquent. Il existe parfois une pesanteur de l'hypocondre droit.A l'examen physique, l'hépatomégalie est peu fréquente, le foie est sensible à la palpation. La rate est parfois palpable. L’échographie n’apporte rien
Biologiquement, il existe presque toujours à la phase aiguë une augmentation de l'activité sérique des transaminases au dessus de 10 fois la normale (ALAT > ASAT généralement).
Toutes les hépatites virales peuvent se manifester par des atteintes extra-hépatiques, le plus souvent liées à une dysimmunité (atteinte rénale, pulmonaire ou neurologique lors d'une hépatite B ou atteinte cutanée, neurologique ou rénale pour le VHC). Il peut s'agir d'une pleurésie ou d'une péricardite, d'une polyradiculonévrite ou d'une mononévrite, d'une anémie hémolytique, de lésions cutanées, plus rarement encore méningite. Dans le cas particulier de l'hépatite B, des observations de glomérulonéphrite par dépôt de complexes immuns contenant de l'AgHBe ont été rapportées. Le diagnostic peut être difficile en l'absence d'ictère et si on a omis de doser les transaminases.
Une forme grave, entraînant une insuffisance hépatique (TP 1%). Lorsque l’insuffisance hépatique se complique d’une encéphalopathie, on parle d’hépatite fulminante. Il n'y a pas de forme grave due au VHC. La forme grave due au VHE s'observe plus souvent chez la femme enceinte. La coinfection B-D aggrave le risque d’hépatite sévère.
Période de convalescence
Elle débute lorsque l'ictère commence à s'atténuer, l'asthénie pouvant cependant persister plus longtemps.
En cas de guérison, il n’y a pas de passage à la chronicité (dans les formes A et BD).
Elle est possible avec les virus B, D et C
La biopsie du foie est le seul examen permettant d'affirmer le caractère aigu ou chronique de l'hépatite. Elle est faite exceptionnellement à la phase aiguë d'une hépatite virale.
Sérologies :
Les sérologies virales détectent la présence d'anticorps ou d'antigène viraux et ne préjugent pas des lésions présentes dans le foie.
Il existe des marqueurs sérologiques spécifiques de chaque virus qui peuvent témoigner d'une infection aiguë (IgM anti-VHA ou IgM anti-HBc pour le VHB par exemple), d'une multiplication virale (Ag HBe par exemple) ou uniquement du "portage" du virus (Ag HBs par exemple).
Parfois des techniques de biologie moléculaire sont nécessaires pour affirmer la présence du virus ou quantifier sa multiplication (ADN du VHB ou ARN du VHC).
Virus HVA
L'élévation des IgM antiVHA caractérise l'infection aiguë à VHA. Ils apparaissent dès le début de l'infection clinique, leur titre est maximal au bout d'un mois, puis ils disparaissent de trois à cinq mois après les signes cliniques.
Les IgG antiVHA apparaissent quelques jours après les IgM et persistent indéfiniment,témoignant seulement d'un contact ancien avec ce virus.
Virus de l'hépatite B (VHB)
Plusieurs systèmes antigènes anticorps sont rattachés au virus B.
a) Antigène HBsAg (anciennement antigène Australia)
Il s'agit d'un antigène situé à la surface du virus et produit par les hépatocytes infectés. Il est présent dans le sérum 30 à 60 jours après la contamination. Il peut y persister pendant une durée variable. La présence de l'antigène HBs dans le sérum signe l'existence d'une infection par le VHB mais est insuffisante pour affirmer une hépatite aiguë B. Il faut connaître la possibilité d’une hépatite aiguë due à un autre agent chez un porteur chronique de l'antigène HBs (virus A ,virus D, médicament ou autre).
L’antigène HBsAg persiste au-delà de six mois chez les patients porteurs chroniques du VHB. La persistance de l'antigène HBsAg au-delà de deux mois doit faire rechercher l'HBeAg et l'ADN du VHB, indicateur de multiplication virale, une haute probabilité de maladie virale active.
b) Anticorps anti HBc de la classe IgM
Il s'agit d'un anticorps apparaissant tôt au cours de l'évolution et persistant 6 mois, il est le marqueur d'une infection aiguë récente, surtout s'il est présent à un taux élevé.
c) Antigène HBeAg
S'il est présent, il est signe de réplication du virus et traduit en général une haute infectivité. Il existe cependant des virus B mutants qui ne synthétisent pas d’Ag HBe. L’absence d’AgHBe n’est donc pas synonyme d’absence de réplication virale B.
d) Anticorps anti HBc
Il se développe chez tous les sujets infectés par le virus B et persiste indéfiniment.
e) Anticorps anti HBe
La séroconversion antigène-anticorps HBe traduit en général la guérison et en tous cas une diminution du risque d'infectivité.
f) Anticorps anti HBs
C'est le dernier anticorps à apparaître au cours de l'évolution d'une hépatite virale aiguë banale ; il peut devenir détectable 4 à 5 mois après le début de la maladie.Il est protecteur. Il apparaît également après vaccination.
g) ADN viral
La présence d'ADN viral traduit la réplication du virus. La virémie précède la cytolyse et l'apparition de l'antigène HBs. Cette recherche n'a pas d’intérêt dans les formes aiguës. Elle devient utile soit en cas de difficulté diagnostique, soit surtout au cours des hépatites chroniques pour évaluer le niveau de réplication virale.
Le diagnostic de l'hépatite aiguë due au VHB repose sur la mise en évidence de l'antigène de surface du virus (HbsAg), et d'anticorps (IgM) dirigés contre l'antigène de la capside du virus (IgM anti-HBc) et contre l'antigène de surface du virus (HBsAg). L'antigène HBe (HBeAg) provient du clivage de 1'HBcAg ; son taux sérique suit celui de l'HBsAg.
Après la guérison d'une hépatite virale aiguë, les antigènes HBsAg et HBeAg disparaissent et les anticorps anti-HBs, anti-HBc et anti-HBe apparaissent.
La fréquence des sérologies positives au VHB, chez les anesthésistes, est comprise entre 12 et 48 % selon la population étudiée. La prévalence est identique chez les chirurgiens (28 %), alors que les médecins non exposés ont une prévalence de 4 % non différente des personnels administratifs.
3) Virus de l'hépatite C (VHC)
Les tests sérologiques de deuxième génération (tests immunoenzymatiques de type ELISA détectent les anticorps anti VHC quatre à dix semaines après l'infection chez 99,5 % des patients infectés par le VHC. Avec les tests actuellement disponibles, une sérologie positive de l'hépatite C n'est pas synonyme de portage du VHC : elle peut refléter une infection ancienne guérie. C'est la recherche du génome viral ,ARN du VHC (VHC ARN) qui permet d'affirmer le portage du virus C. Une sérologie C positive doit donc être toujours complétée par la recherche du virus dans le sang.
Si cette recherche est négative, cela signifie que l’on a guéri spontanément, les anticorps détectés lors du dépistage sont la trace de l’ancienne infection mais ne protége pas contre une contamination ultérieure. Si la recherche est positive, cela signifie que le virus est encore présent dans le sang et que le patient est porteur d’une hépatite C chronique.
4) Virus de l'hépatite D ou Delta
Les marqueurs sériques du VHD sont l'AgHD, les anticorps anti-HD IgM et IgG détectables par méthode immuno-enzymatique et l'ARN du VHD dans le sérum.
Au cours de l'infection aiguë, l'Ag HD est détecté transitoirement (1 à 4 semaines) puis il est masqué par les anticorps anti-HD d'abord IgM puis IgG.
Au cours de l'infection chronique, les IgM anti-HD peuvent persister mais ce sont l'ARN du VHD dans le sérum et l'Ag HD dans le foie qui sont actuellement considérés comme les meilleurs marqueurs d'une infection chronique.
5) Virus de l'hépatite E
Le génome viral du virus de l'hépatite E a été cloné. Des tests sérologiques sont disponibles (demander sérologie de l'hépatite E).
Ag HBcAc anti HBsAc anti HBcAg HBeAc Anti HBeDébut, Contagieux+-- puis ++-Convalescence+-+-+Fin Convalescence-++-+Forme ancienne-++-+Sujet vacciné-+--+/-H chronique active+-++/-+/-Porteur chronique+-+-+/-Traitement curatif
La prise en charge d’une hépatite fulminante doit s’envisager dans un centre hospitalier habilité à réaliser une éventuelle transplantation hépatique en urgence.
En cas d’hépatite aiguë, le seul conseil hygiéno-diététique est l’abstention de toute consommation de boissons alcoolisées.
Pour l'hépatite C, il est possible de traiter au stade aigu de la maladie, dans le cadre de protocole, compte tenu du risque élevé de passage à la chronicité et au cancer.
Le traitement a pour but d’éradiquer le virus afin d’éviter les complications éventuelles à long terme. Le traitement des hépatites virales B, C et D n'est donc indiqué que dans leurs formes chroniques et actives (donc après biopsie du foie) compte tenu de leur évolution possible vers la cirrhose et le carcinome hépato-cellulaire. Il utilise des antiviraux non spécifiques des virus (interféron pour les hépatites B, C et D; association à la ribavirine pour l’hépatite chronique C).
Traitement préventif
Hépatite A
La contamination est féco-orale et le risque dépend donc étroitement des conditions d'hygiène collective et individuelle. La prévention repose sur l'amélioration des conditions sanitaires. L'immunoprophylaxie passive par immunoglobulines non spécifiques est abandonnée. La vaccination est disponible (vaccin inactivé de l'hépatite A Havrix®). Il existe une forme adultes (Havrix® 1440) et une forme nourrissons et enfants (Havrix® 720). La vaccination consiste en 1 injection intramusculaire avec un rappel 6 à 12 mois plus tard.
Elle donne une protection d'une dizaine d'années.
La vaccination est recommandée pour les sujets adultes à risque : voyageurs dans les pays en voie de développement, sujets exposés professionnellement (hôpital, crèches, services pour l'enfance et la jeunesse handicapée, personnel de traitement des eaux usées), personnes impliqués dans la préparation de la restauration collective, adultes exposés à des risques particuliers : hémophilie, polytransfusion, toxicomanie par voie intraveineuse, pratiques homosexuelles. La vaccination est également recommandée chez les patients atteints d'une hépatopathie sévère après contrôle sérologique.
Chez l'enfant, la vaccination est recommandée dans les cas suivants: voyage en pays d'endémie ou risques particuliers (hémophilie, polytransfusion, enfants des internats et services pour l'enfance et la jeunesse handicapées). La vaccination est également recommandée chez les enfants atteints de cirrhose.
Les contre-indications sont les infections fébriles sévères et l'hypersensibilité connue à l'un des constituants du vaccin. La tolérance est excellente hormis la possibilité d’une douleur transitoire au point d’injection, et beaucoup plus rarement des réactions générales (céphalées, fièvre, nausées).
Hépatite B
La notion de contamination professionnelle par les AES est ancienne. Le tableau des maladies professionnelles fut créé en 1967 et réactualisé en 1999. Le risque de contracter une hépatite B avant la vaccination était alors très important, sur l’ensemble d’une carrière soignante. La vaccination a été entreprise dès 1982 dans les établissements de santé français, et rendue obligatoire par la loi du 18janvier 1991 (article L.10 du Code de la Santé Publique).
Le dépistage du VHB est obligatoire au 6ème mois de grossesse, lors du bilan prénuptial, lors d’un don du sang (depuis 1971) (dépistage systématique et l'exclusion des donneurs de sang AgHBs +)
et d’un don d’organe.
La vaccination contre le VHB est sûre, immunisante, efficace et obligatoire pour tous les travailleurs de la santé .
Les vaccins actuellement proposés sont des vaccins recombinants (ENGERIX B® SKB, HB VAX DNA® Mérieux). Il existe une forme adultes (ENGERIX B 20®, HB VAX DNA® 10) et une forme nourrissons et enfants (ENGERIX B10®, HB VAX DNA® 5). Un schéma vaccinal unique en 3 injections du type 0-1-6 (2 injections à 1 mois d'intervalle, la troisième 6 mois après la première) est recommandé. Un schéma adapté à certains cas particuliers incluant 3 doses rapprochées (J0 - J7 - J21) et une quatrième dose un an plus tard peut être proposé lorsqu'une immunité doit être rapidement acquise (étudiants non vaccinés des filières médicales et paramédicales, départ imminent pour un séjour prolongé en zone de moyenne ou de forte endémie).
Le risque de sclérose en plaques imputables au vaccin a été très médiatisé. En fait, dans l'état actuel des connaissances scientifiques, aucune étude internationale ne démontre la réalité de ce risque.
La vaccination est recommandée pour les nourissons (aucun cas d'affection démyélinisante n'a été notifié à ce jour chez des enfants de moins de 5 ans), les adolescents et les personnes à risques et obligatoire pour les professionnels de santé. Chez les adolescents et les adultes, en cas d'affections démyélinisantes dans la famille, il faut évaluer les bénéfices de la vaccination et les risques individuels et informer le patient. La vaccination B chez les préadolescents reste recommandé sous réserve de ces précautions d'information de la famille.
Les groupes à risque (outre les professions de santé) sont :
- nouveaux-nés de mère porteuse de l'AgHBs
- enfants des institutions psychiâtriques ou pris en charge dans les centres pour l'enfance ou la jeunesse handicapée, enfants d'âge préscolaire accueillis en collectivité - personnes ayant des partenaires sexuels multiples
- toxicomanes intraveineux - voyageurs en pays de moyenne ou forte endémie
- patients susceptibles de recevoir des transfusions multiples (hémophiles, dialysés, insuffisants rénaux, candidats à une greffe d'organe) - entourage d'un sujet infecté par le virus B.
Les rappels ne sont recommandés que dans des situations particulières :
- chez les professionnels de santé ayant reçu la primo-vacination après l'âge de 25 ans, il est recommandé de surveiller le taux des Ac protecteurs antiHBs. Si le taux est inférieur à 10 mU/ml, un rappel doit être effectué. L’arrêté du 26 avril 1999 impose le taux d’anticorps anti-Hbs comme preuve de l’immunisation par les professionnels vaccinés après l’âge de 25 ans.
- chez les sujets à haut risque d'exposition (entourage d'un infecté chronique, patients susceptibles de recevoir des transfusions multiples principalement), l'attitude est la même.
- chez les insuffisants rénaux chroniques dialysés, une sérologie annuelle est recommandée avec rappel dès que le taux d'anticorps descend au-dessous du seuil protecteur.
Les contre-indications (en dehors du problème de neuropathie démyélinisante vu plus haut) sont les infections fébriles sévères et l'hypersensibilité connue à l'un des constituants du vaccin.
Les effets indésirables sont rares. Une réaction locale transitoire est possible. Des réactions générales (céphalées, fièvre, nausées) sont également parfois observées. Très rarement, anaphylaxie, maladie sérique; neuropathie, encéphalopathie; œdème de Quincke, érythème polymorphe.
Cette vaccination a connu un temps d’arrêt en France seulement depuis 1994 suite aux risques qui ne sont pas confirmée à ce jour. Néanmoins en 2000, la DGS a reconnu le droit à l’indemnisation pour 8 professionnels de Santé.
En 2003, l’OMS compare la vaccination en France à un pays en voie de développement !
Cette vaccination est en cours de réhabilitation.
La sérovaccination est indiquée dans les situations suivantes : nouveau-nés de mères porteuses du virus B, blessure accidentelle avec sang contaminé, rapport sexuel non protégé pendant la phase pré-ictérique.
La sérovaccination comprend une administration d'immunoglobulines spécifiques anti HBs dès que possible et la mise en route de la vaccination (injections simultanées possibles mais sites d'injection différents), débutée dans les huit jours s'il n'est pas vacciné ou si son taux d'anticorps antiHB est inférieur à 10 UI/l. Tout sujet chez qui une infection récente par le VHB a été démontrée, par la détection de l'antigène JBs ou des IgM anti-HBc ou une réplication virale persistant 8 jours après l'inoculation, doit être évalué dans un service d'hépatologie spécialisé afin de décider de l'opportunité d'un traitement antiviral prophylactique.
En conclusion chez les professionnels de la Santé, la vaccination est obligatoire :
L'inscription dans les écoles est autorisée sans restriction si au moins une des trois conditions suivantes est remplie :
-Présentation d'un carnet de vaccination prouvant que la vaccination contre l'hépatite B a été complétée avant l'âge de 13 ans,
- ðPrésentation d'un résultat, même ancien, indiquant que des anticorps anti-HBs étaient présents à une concentration > à 100 UI/L,
- ðPrésentation de résultats prouvant que, si des anticorps anti-HBs sont présents à une concentration comprise entre 10 UI/L et 100 UI/L, l'antigène HBs est simultanément indétectable par des méthodes de sensibilité actuellement acceptées.
- Si aucune des conditions ci-dessus n'est remplie et si la concentration des anticorps anti-HBs
dans le sérum est inférieure à 10 UI/L, les mesures à mettre en œuvre sont subordonnées au résultat de la recherche de l’antigène HBs : Lorsque l’antigène HBs n’est pas détectable dans le sérum, la vaccination doit être faite, ou reprise, jusqu’à détection d’anticorps anti-HBs dans le sérum, sans dépasser 6 injections. En
l’absence de réponse à la vaccination, les postulants peuvent être admis sans limitation d’activité mais ils doivent être soumis à une surveillance annuelle des marqueurs sériques du virus de l’hépatite B (antigène HBs et anticorps anti-HBs). La modification de l’état des marqueurs doit faire prendre les mesures correspondant aux présentes recommandations.
Lorsque l’antigène HBs est détectable dans le sérum, le postulant ne peut être admis que sur avis favorable d'une commission spécifique définie au chapitre des recommandations générales.
Professionnels de santé actuellement en exercice :
L'exercice professionnel est autorisée sans restriction si une des deux conditions suivantes est remplie :
- ðPrésentation d'un résultat, même ancien, indiquant que des anticorps anti-HBs étaient présents à une concentration > à 100 UI/L,
-Présentation de résultats prouvant que, si des anticorps anti-HBs sont présents à une concentration comprise entre 10 UI/L et 100 UI/L, l'antigène HBs est simultanément indétectable par des méthodes de sensibilité actuellement acceptées.
-Lorsque la concentration des anticorps anti-HBs dans le sérum est inférieure à 10 UI/L les mesures à mettre en œuvre sont fonction du résultat de la recherche de l'antigène HBs dans le sérum :
Lorsque l’antigène HBs n’est pas détectable dans le sérum, la vaccination doit être faite ou reprise, jusqu’à détection d’anticorps anti-HBs dans le sérum sans dépasser 6 injections. En l’absence de réponse à la vaccination, les professionnels peuvent être autorisés à exercer sans limitation d’activité mais ils doivent être soumis à une surveillance annuelle des marqueurs sériques du virus de l’hépatite B (antigène HBs et anticorps anti-HBs). La modification de l’état des marqueurs doit faire prendre les mesures correspondant aux présentes recommandations.
Lorsque l’antigène HBs est détectable dans le sérum, l'aptitude du professionnel est déterminée est fonction de l'infectiosité. Sont considérés comme signes d'infectiosité (i) la détection de l'antigène HBe dans le sérum; et (ii), si l'antigène HBe est indétectable, une concentration de l'ADN du VHB dans le sérum supérieure à un seuil de référence Lorsque les signes d'infectiosité sont absents, le professionnel peut être autorisé à continuer son activité sans limitation de gestes mais il doit se soumettre à une surveillance biologique (antigène HBe et concentration de l'ADN viral circulant), de fréquence trimestrielle au cours de la première année d'activité, et annuelle au delà. La modification du profil des marqueurs d’infectiosité devra faire prendre les mesures correspondant aux résultats, selon les présentes recommandations.
Lorsque les signes d'infectiosité sont présents, l’aptitude du professionnel doit être déterminée en fonction de la nature des gestes invasifs effectués au cours de l'exercice professionnel et notamment du niveau de risque de transmission d'agent infectieux circulant auquel ils exposent. La présence de signes d'infectiosité implique que les gestes associés à un haut risque de transmission ne peuvent être autorisés. Les possibilités de traitement par les antiviraux et la réponse à ces traitements doivent également être prises en compte dans l’évaluation de l’aptitude du professionnel.
La nécessité de suspendre ou de modifier l’exercice d’un professionnel de santé, (transitoirement ou de façon prolongée) en raison des risques encourus par les patients doit être évaluée par une commission spécifique définie au chapitre des recommandations générales.
La pratique de gestes à haut risque de transmission par un professionnel ayant des signes d'infectiosité peut être envisagée lorsque les trois conditions suivantes sont réunies:
- ðLe patient est porteur d'anticorps anti-HBs à une concentration supérieure à 100 UI/L et ce fait a été vérifié,
- ðLe patient dûment informé par écrit de possibilités alternatives, donne son accord écrit pour la réalisation du geste,
-La commission spécifique définie au chapitre des recommandations générales a donné un avis favorable à la poursuite de l’exercice professionnel.
Hépatite C
Le dépistage du VHC est obligatoire lors d’un don du sang et d’un don d’organe.Il repose sur le dépistage systématique des donneurs de sang d'abord par la sérologie hépatite C depuis 1990 puis par le dépistage génomique depuis 2001. Aujourd'hui, le risque résiduel d'hépatite post-transfusionnel est évalué à moins de 5 cas par an.
La prévention de la contamination chez les usagers de drogues repose sur l'information et la mise à disposition de matériel d'injection à usage unique
Il n'y a pas de vaccin contre le VHC.
Les conseils à donner à une personne contaminée par le VHC sont les suivants :
Vie sexuelle :
- informer sur le très faible risque de transmission sexuelle, sans exclure pour autant formellement cette possibilité; rapports traumatiques ou pendant la période menstruelle, lésions génitales préexistantes le plus souvent associées à des maladies sexuellement transmissibles
- en cas de vie sexuelle stable, en couple, conseiller l'abstention ou l'utilisation de préservatifs en période menstruelle ou en cas de lésions génitales; ces situations étant écartées, l'utilisation de préservatifs ne s'impose pas;
- conseiller la réalisation d'une sérologie VHC au partenaire en l'informant de sa très probable négativité en l'absence d'autres facteurs de risque et du caractère non nécessaire de sa pratique à intervalle régulier; - en cas de partenaires sexuels multiples, conseiller le port de préservatifs, que ce soit vis-à-vis du risque de contamination par le VHC ou par d'autres virus.
Entourage familial :
Les conseils suivants peuvent être donnés :
- éviter le contact potentiel de sang à sang, en proscrivant le partage d'objets de toilette tels que rasoir, brosse à dents, matériel de détartrage dentaire, coupe-ongles, matériel d'épilation...
- en cas de plaie cutanée, après nettoyage et désinfection, effectuer immédiatement un pansement.
- rassurer au contraire pour les objets usuels tels que les couverts, les verres... ne nécessitant pas de désinfection particulière.
- rassurer sur l'absence de risque par le simple baiser.
- il n'est pas nécessaire d'effectuer la sérologie VHC dans l'entourage famlial en dehors des partenaires sexuels, des enfants susceptibles d'avoir été contaminés à la naissance.
- Vie sociale :
Il n'y a pas lieu d'isoler dans sa vie sociale une personne contaminée par le VHC; cela s'applique particulièrement aux enfants infectés par le VHC, en crèche ou à l'école.
Les activités sportives sont autorisées. Comme pour les virus B et HIV, en cas de plaie cutanée, il faut immédiatement un pansement après désinfection.
- Transmission de la mère à l'enfant :
Les informations à donner à une femme contaminée par le VHC, enceinte ou souhaitant une grossesse sont les suivantes :
- en l'absence d'ARN détectable chez la mère, le risque de contamination est quasi nul.
- la grossesse n'est pas contre-indiquée même en cas de réplication virale. Le risque de contamination bien que faible, existe en particulier si la charge virale est élevée et/ ou en cas de co-infection avec le HIV. - il n'y a pas de contre-indication à un accouchement par voie naturelle, pas de contre-indication à l'allaitement maternel.
- chez le nouveau-né, la sérologie est toujours positive à la naissance (passage passif des Ac maternels) et donc inutile. Une virémie est à prévoir 6 à 12 mois après la naissance, une sérologie après 1 an (disparition des Ac maternels).
Une exposition au VHC doit faire rechercher des anticorps anti-VHC 3 et 6 mois après le contact source. Si on détecte de l'ARN du VHC chez le sujet exposé, un traitement spécifique sera également discuté
Hépatite D
La prévention de l'hépatite D est celle de l'hépatite B.
Hépatite E
La prévention repose sur l'amélioration des conditions sanitaires. Il n'y a pas de vaccin disponible actuellement.
Hépatites virales chroniques
L’hépatite chronique virale se définit biologiquement par la persistance d’une cytolyse hépatique pendant plus de 6 mois et histologiquement par l’existence de lésions hépatiques associant à un degré variable une nécrose hépatocytaire, une infiltration inflammatoire et une fibrose. L’analyse anatomo-pathologique d’une biopsie hépatique est indispensable au diagnostic d’hépatite chronique. Trois virus peuvent induire une hépatite chronique : les virus de l’hépatite B, D et C.
Le risque évolutif de l’hépatite chronique active est représenté par la cirrhose et ses complications (hémorragie digestive, ascite, encéphalopathie hépatique, carcinome hépatocellulaire).
I.Clinique
L’hépatite chronique virale est souvent asymptomatique et le diagnostic est posé fortuitement soit lors d’un contrôle systématique des tests hépatiques soit lors d’un don du sang (la recherche d’antigène HBs, d’anticorps anti-HBc, d'ARN viral C et le dosage des transaminases sont systématiques chez les donneurs de sang). Les symptômes sont rares et non spécifiques. Le plus fréquent est l’asthénie. Il peut s’y associer des douleurs modérées de l’hypochondre droit. Il n’est pas rare que la maladie soit diagnostiquée au stade de cirrhose compliquée (ictère, hémorragie digestive, décompensation œdémato-ascitique). A l’examen physique, il peut exister une hépatomégalie et une splénomégalie. Au stade de cirrhose, l’examen peut déceler des signes périphériques d’insuffisance hépato-cellulaire et d’hypertension portale
II- Biologie
La principale anomalie biologique est l’élévation des transaminases généralement entre 2 et 10 fois la normale. En l’absence de cirrhose, la cytolyse prédomine sur les ALAT. Les gammaglobulines sont modérément élevées. Il peut exister également une augmentation modérée de la gamma GT. Dans les formes sévères et après la constitution d’une cirrhose, il existe des signes biologiques d’insuffisance hépatocellulaire (chute du TP, facteur V et hypoalbuminémie).
Au total, le diagnostic d’hépatite chronique est suspecté devant une élévation persistante des transaminases (> 6 mois); en l’absence de cirrhose compliquée, les signes cliniques sont absents ou non spécifiques; le diagnostic de certitude ne peut être affirmé que par la biopsie hépatique.
III- Anatomie pathologique
En cas d’hépatite chronique d’origine virale (B, C ou D), la corrélation entre les signes cliniques, biologiques et les lésions observées dans le foie sont mauvaises. L’analyse de la biopsie du foie, réalisée après anesthésie locale par voie transpariétale ou par voie transjugulaire en cas d’anomalie de la coagulation, permet d’évaluer l’importance de la fibrose et de l’activité du virus.
La biopsie hépatique permet de mettre en évidence 3 signes anatomo-pathologiques caractéristiques de l’hépatite chronique:
- une infiltration inflammatoire faite de cellules mononuclées qui atteint l’espace porte et envahit le lobule.
- une nécrose hépatocytaire plus ou moins étendue (nécrose parcellaire ou nécrose en pont). (Cf cours d’anatomo-pathologie).
- une fibrose prédominant dans l’espace porte et s’étendant dans les lobules.
Des scores semi-quantitatifs de fibrose et d’activité orientent la décision thérapeutique et facilitent la comparaison des biopsies entre elles.
Les 2 scores les plus utilisés en France sont le score de Knodell et le score de Métavir. Le score de Knodell évalue la nécrose péri-portale (cotée de 0 à 10), la nécrose intra-lobulaire (cotée de 0 à 4), l’infiltration inflammatoire portale (cotée de 0 à 4) et la fibrose (cotée de 0 à 4). Le score de Métavir établit un score d’activité de la maladie (A), cotée de 0 à 3, et de fibrose (F), cotée de 0 à 4. Ces 2 scores permettent aussi de classer schématiquement l’activité de la maladie en 3 niveaux: minime, modérée ou très active. A la phase initiale de la maladie, l’architecture hépatique est conservée mais l’évolution se fait plus ou moins rapidement vers la constitution d’une cirrhose.
IV - Diagnostic étiologique
1- Hépatite chronique virale B
Après une hépatite virale aiguë B, 10% des sujets deviennent des porteurs chroniques du virus B (persistance de l’antigène HBs dans le sang).
L'infection chronique par le virus de l'hépatite B évolue en plusieurs phases successives. Il faut rappeler pour comprendre cette évolution que le virus B n'est pas cytopathogène et que c'est la réponse immunitaire dirigée contre les hépatocytes infectés qui est responsable des lésions histologiques.
La première phase est la phase de tolérance immunitaire au cours de laquelle la réplication virale est importante (virémie B élevée dans le sérum, Ag Hbe positif) sans réponse immunitaire donc sans lésions hépatiques (transaminases normales et histologie normale ou subnormale si une biopsie était réalisée). La deuxième phase est celle de la réaction immunitaire. Elle peut permettre la clairance virale complète comme c'est le cas au cours d'une hépatite aiguë simple (lorsque la réponse immunitaire est intense, elle entraîne une hépatite fulminante) mais dans le cas particulier de l'hépatite chronique, elle est insuffisante pour éliminer tous les hépatocytes infectés et un équilibre s'installe entre la réplication virale et la réponse immunitaire. Il en résulte des lésions hépatiques qui vont s'aggraver au fil du temps. Ces lésions évolutives se traduisent par une augmentation des transaminases et à la biopsie hépatique par une inflammation, des altérations hépatocytaires et une fibrose.
La troisième phase est celle de la rémission ou hépatite inactive qui survient chez environ 5 % des malades par an. Elle est caractérisée par l'arrêt de la réplication virale (virémie B < 10 000 copies par ml, séroconversion du système e avec négativation de l'Ag Hbe et apparition d'Ac antiHBe, normalisation des transaminases). A ce stade il peut exister une fibrose séquellaire plus ou moins importante parfois une cirrhose. L'évolution peut être marquée par une réactivation virale, soit par le virus sauvage (réplication virale avec Ag Hbe à nouveau positif) soit par le virus mutant préC (réplication virale avec antiHBe positif). Dans les deux cas, les transaminases sont élevées et la biopsie hépatique si elle est réalisée montre des lésions évolutives. Dans une quatrième phase, l'Ag HBs peut disparaître mais le génome viral est intégré dans les hépatocytes où il peut jouer un rôle oncogène (risque de carcinome hépatocellulaire).
Le portage chronique inactif du virus B (autrefois appelé portage sain) se définit par les critères suivants: AgHBs positif, transaminases normales et absence de signes de multiplication virale (AgHBe négatif, Ac antiHBe positif et réplication indétectable par les test d'hybridation ou < 10 000 copies / ml avec les test de PCR quantitative). Dans cette situation, il n'y a pas d'indication à une biopsie hépatique sauf s'il existe des signes d'hépatopathie chronique à l'échographie (dysmorhie du foie, signes d'hypertension portale) ou une thrombopénie voire une hypergammaglobulinémie qui peut le faire suspecter. Par précaution, il est recommandé de controler les transaminases et la virémie tous les 3 ou 4 mois pendant la première année pour ne pas méconnaitre une hépatite chronique à virus mutant avec un Ag Hbe négatif qui a souvent une évolution fluctuante avec des phases de rémission séparées par des exacerbations. Au dela d'un an, une surveillance annuelle biologique et échographique est considérée suffisante sauf point d'appel clinique.
2 - Hépatite chronique active virale B+D
En cas de co-infection par les virus B et D, le risque de chronicité n’est pas aggravé par rapport à une infection par le virus B seul. En revanche, la surinfection par le virus D d’un porteur chronique du virus B se traduit dans la majorité des cas par une hépatite chronique B + D dont l’évolution se fait rapidement vers une cirrhose.
En France, l’infection par le virus delta concerne essentiellement les toxicomanes et leurs partenaires sexuels. Au cours de l’infection chronique B + D, les IgM anti HD persistent. L’antigène HD dans le sérum est masqué par les Ac anti HD (formation d’immuns complexes). Ce sont la présence de l’ARN du virus D dans le sérum et l’antigène HD dans le foie qui sont actuellement considérés comme les meilleurs marqueurs de l’infection chronique. Au cours de l’infection chronique B + D, l’antigène HBs est présent dans le sérum mais l’infection par le virus D inhibe le plus souvent la multiplication du virus B : l’ADN viral B et l’antigène HBe sont négatifs. L’hépatite chronique B + D évolue souvent rapidement vers la cirrhose; le risque de carcinome hépatocellulaire n’est pas accru par la surinfection.
3 - L’hépatite chronique virale active C
Rappelons qu’environ 70 à 80% des sujets infectés par le virus C deviennent porteurs chroniques de ce virus. Le délai de survenue d'une cirrhose par rapport à la contamination varie selon les sujets de 10 à 40 ans ou plus. La médiane est évaluée à 30 ans. Certains malades dits fibroseurs rapides peuvent évoluer vers la cirrhose en 10 à 20 ans. D'autres dits fibroseurs lents ne développeront jamais de cirrhose compte tenu de la lenteur du processus fibrosant. Les facteurs qui favorisent le processus de fibrose sont l'âge (accélération de la fibrose après 50 ans), le sexe (fibrose plus rapide chez l'homme), une consommation alcoolique associée, une coinfection par le VIH et probablement le surpoids.
Au cours de l’hépatite chronique C, la cytolyse est souvent modérée et fluctuante. Les transaminases peuvent être normales pendant des périodes plus ou moins prolongées. La répétition des dosages de transaminases est indispensable avant d’affirmer l’absence de cytolyse. Les tests sérologiques actuels (3ème génération) sont positifs dans la grande majorité des cas. La présence de l'ARN du VHC dans le sérum par PCR permet d' affirmer le portage du virus (possible sérologie positive séquellaire d'une infection ancienne guérie).
IV – Diagnostic différentiel
1 - Hépatite chronique médicamenteuse :
Certains médicaments peuvent être responsables d’hépatite chronique active cirrhogène. Le méthotrexate, la papavérine, l'amiodarone, l’acide tiénilique sont parmi les principaux médicaments responsables.
2 -Hépatite chronique auto-immune : ce diagnostic différentiel est très important. Le traitement de l’hépatite chronique auto-immune est la corticothérapie contre-indiquée dans les hépatites chroniques virales. A l’inverse un traitement anti-viral par Interféron aurait des conséquences graves sur l’évolution d’une hépatite autoimmune. On distingue les hépatites auto-immunes de type 1 (anticorps antinucléaires et/ou anti-muscle lisse positif), de type 2 (anticorps LKM1 positifs) et de type 3 (anticorps antiSLA). Au cours de l’hépatite chronique C, l’apparition d’anticorps anti-LKM1 est possible. Il faut donc distinguer les hépatites chroniques anti-LKM1 positives d’origine auto-immune et celles liées à l’infection virale C.
3 - Hépatopathie génétique
L’hémochromatose est l'une des maladies génétiques les plus fréquentes. L’accumulation de fer dans le foie conduit à la fibrose puis la cirrhose. Chez le sujet jeune, il faut aussi éliminer systématiquement l'exceptionnelle maladie de Wilson (dosage systématique de la ceruloplasmine, cuprurie et éventuellement dosage du cuivre dans le foie) et un déficit en alpha 1 antitrypsine sérique.
V - Traitement
A - Préventif
La prévention des hépatites chroniques virales est celle des hépatites aiguës (cf cours précédent).
B - Curatif
1 - Hépatite chronique active B
Les molécules antivirales utilisées sont la l'interféron, la lamivudine et l'adéfovir (celle-ci actuellement disponible seulement en ATU = autorisation temporaire d'utilisation)
L'interféron alpha (INTRONA® Schering-Plough, ROFERON® Roche), administré par voie sous-cutanée 3 fois par semaine pendant 4 à 6 mois à la dose de 5 à 10 millions d’unités, permet d'obtenir un arrêt de la réplication virale chez environ 1/3 des sujets. Il n'y a pas de rechute chez la plupart de ces sujets. La forme pégylée (cf traitement hépatite C) (VIRAFERONPEG Schering-Plough, PEGASYS Roche) n'a pas encore l'AMM dans cette indication en attendant les résultats des études en cours.
Les principaux effets indésirables cliniques sont le syndrome grippal (fièvre, frisson, courbature) pratiquement constant après la première injection et qui s’atténue avec la poursuite du traitement. Il est généralement bien contrôlé par la prise de paracétamol. Les autres effets indésirables sont l’asthénie, la dépression, l'alopécie. Les effets secondaires biologiques sont principalement hématologiques (neutropénie, thrombopénie) et thyroïdiens (hypo-hyperthyroidie). Une contraception efficace est nécessaire chez les femmes en période d’activité génitale. Les principales contre-indications sont la grossesse, les affections neuro-psychiatriques décompensées (en particulier dépression), les affections cardiaques sévères, l'épilepsie mal contrôlée, les maladies auto-immunes, une neutropénie ou une thrombopénie sévères. Une cirrhose décompensée est également une contre-indication.
La lamivudine est un antiviral aussi utilisé pour le traitement de l’infection par le VIH. Son utilisation dans les hépatites B est encore mal précisée, en particulier la durée du traitement. Il a l'avantage d'être administré par vois orale et bien toléré. Son inconvénient est la sélection de virus B mutants dont la fréquence augmente avec la durée du traitement. En cas de mutation, il faut discuter l'administration d'un deuxième médicament antiviral, l'adéfovir, disponible actuellement seulement en ATU et pour lequel aucune sélection de mutant n'a encore été rapportée.
La transplantation hépatique doit être discutée en cas de cirrhose post-hépatitique B compliquée et n’est envisagée qu’en l’absence de multiplication virale B détectable. Des Ig antiHBs sont administrées systématiquement après transplantation pour réduire le risque d'hépatite chronique active sur greffon qui peut évoluer rapidement vers la cirrhose.
2 - Hépatite chronique active B+D
L'interféron alpha inhibe la réplication du VHD et permet d'obtenir une régression de la cytolyse. Cet effet est transitoire et l'arrêt du traitement est suivi d'une rechute dans la majorité des cas. Des protocoles thérapeutiques utilisant des doses d’interféron plus élevées pendant une durée plus longue sont en cours.
En cas de transplantation hépatique, la réinfection par le VHB est moins fréquente en cas d’infection BD qu'en cas d'infection par le VHB seul (probablement du fait de l'inhibition de la réplication du VHB par le VHD).
3 - Hépatite chronique active C
Le traitement actuel repose sur une bithérapie associant l’interféron pégylé en sous cutané 1 fois par semaine (VIRAFERON PEG®, PEGASYS®) à la prise orale de Ribavirine (800 ou 1200 mg/jour en fonction du poids REBETOL®) pendant 6 à 12 mois.
L'interféron pégylé a l'intérêt de maintenir des concentration sériques constantes d'interféron avec une injection par semaine alors que l'interféron conventionnel en 3 injections hebdomadaires ne couvre pas la semaine. Les effets indésirables et les contre-indications sont les mêmes avec les deux formes de traitements (cf supra). Pour la ribavirine, qui est un analogue nucléotidique, les principaux effets indésirables sont l'anémie hémolytique et l'effet tératogène. La grossesse est contre-indiquée pendant toute la durée du traitement et les 6 mois qui suivent. Les contre-indications sont la grossesse et l'absence de contraception, l'insuffisance rénale chronique, les anémies, les hémoglobinopathies, l'insuffisance coronarienne sévère.
Des facteurs prédictifs de réponse au traitement ont été identifiés. Un génotype 1 et une charge virale élevée sont des marqueurs de moins bonne réponse au traitement (environ 50 % de chance d'éradication avec 12 mois de bithérapie pégylée). Les génotypes 2 et 3 répondent mieux au traitement (environ 80 % de chance d'éradication avec 6 mois de bithérapie pégylée). Les malades atteints de cirrhose répondent moins bien au traitement et ont une moins bonne tolérance.
En cas de cirrhose virale C compliquée, une transplantation hépatique est indiquée. La réinfection du greffon par le virus C est constante et peut être responsable d’une hépatite chronique du greffon dont l’évolution parait moins sévère que dans le cas du virus B.

Risques professionnels physiques
3 ème Chapitre
SIDA
Elle a été décrite pour la première fois, il y a un peu plus de 15 ans. En 1994, environ 30 000 cas de sida étaient recensés en France. Le risque de transmission du VIH est évalué, pour le personnel soignant, à 0,3 % après effraction cutanée et à 0,04 % lors d'une projection sur une muqueuse.
Le risque spécifique de contamination pour le personnel anesthésique a été récemment réévalué en 1998, à partir d'une étude multicentrique concernant 11 hôpitaux où ont été étudiés pendant 2 ans les observations de piqûres percutanées par le matériel contaminé . On a pu, à partir de ces données, faire une estimation du risque de contamination par le VIH et le VHC. La population étudiée représentait 230 résidents, 190 seniors anesthésistes et 180 infirmières anesthésistes. Au cours de ces deux ans, 138 blessures percutanées par du matériel contaminé étaient recensées, 74 étaient associées à des piqûres d'aiguilles contaminées par du sang infecté. Il était estimé que 74 % des piqûres étaient potentiellement évitables, 45 % seulement étaient signalées au service de médecine du travail de l'hôpital. L'estimation du risque global de piqûres par du matériel contaminé a été estimée à 0,27 contamination percutanée par an et par personne. Le risque est plus élevé pour le personnel travaillant à plein temps puisqu'il a été évalué à 0,42 contamination par an. À partir de ces données, le risque de contamination par le VIH, sur une période d'exercice professionnel de 30 ans à plein temps, était de respectivement de 0,049 % pour le VIH et de 0,45 % pour l'hépatite C.
Si l'on extrapole ces données à l'ensemble du personnel travaillant dans les services d'anesthésie aux États-Unis, les auteurs estiment qu'il y aura environ 10 cas de sida et 155 cas d'hépatite C par contamination professionnelle, dans les 30 prochaines années. Ce risque, bien entendu, varie avec la prévalence du VIH et du VHC dans la population prise en charge par le personnel.
En 20 ans, 50 Millions de personnes ont été infecté par le Virus de l’Immunodéficience humaine (VIH) et 20 millions sont décédés. En 2001, 15 000 patients sont morts aux EU.
20 à 30 % des patients VIH nécessiteront un acte chirurgical ou un examen sous AG.
Le VIH :
Le VIH est un rétrovirus humain découvert en 1983. Deux types ont été identifiés à ce jour : VIH-1, répandu en Europe, aux États-Unis, en Afrique Centrale et de l'Est, et VIH-2 présent surtout en Afrique de l'Ouest. La variabilité génétique est une caractéristique majeure de ces virus. À la différence des autres virus, les rétrovirus ont un matériel génétique sous forme d'ARN qui est « rétrotranscrit » en ADN dit « proviral » grâce à une enzyme, la transcriptase inverse.
Les cellules portant le récepteur CD4 sont celles que le virus infecte. Il s'agit principalement des cellules immunitaires appelées lymphocytes T helper ou auxiliaires ou cellules T4 ou CD4. Le récepteur CD4 est également présent à la surface membranaire de nombreuses autres cellules : monocytes/macrophages, lymphocytes B, cellules folliculaires ganglionnaires, cellules microgliales du système nerveux central (SNC). Cependant, le VIH peut aussi infecter des cellules ne possédant pas le récepteur CD4 : astrocytes, cellules hématopoïétiques, myocytes, hépatocytes. L'infection des cellules médullaires par le VIH a pour conséquence une différenciation cellulaire anormale, myélodysplasique, conférant au VIH un réel pouvoir myélotoxique et participant, associée à d'autres facteurs, à la constitution de cytopénies variées.
Épidémiologie En 1996, l'OMS recensait 1 393 649 cas, avec une augmentation de 19 % entre 1995 et 1996. Ainsi, le nombre cumulé de cas d'infections par le VIH depuis la fin des années 1970 atteint 7,7 millions et le nombre d'adultes et d'enfants contaminés par le VIH au cours de cette même période serait respectivement de 25,5 et 2,4 millions .
En Afrique, la situation est si critique que l'on considère que l'épidémie aura un impact sur la démographie du continent. Avec 11 millions de séropositifs, soit 60 % du total mondial, l'Afrique subsaharienne est la région la plus touchée mais l'Asie accuse une progression exponentielle du nombre de personnes contaminées.
En France, les chiffres rapportés, fin 1999, montrent :
- un nombre de sida compris entre 21 000 et 23 000 ;
- environ 1 800 nouveaux cas en 1998 et 1 500 en 1999 ;
- un nombre de décès cumulé depuis le début de l'épidémie compris entre 35 000 et 38 500 ;
- une mortalité annuelle qui a tendance à moins diminuer ;
- un mode de contamination essentiellement hétérosexuel ;
- une baisse de l'incidence des nouveaux cas annuels (49/1 000), une baisse des infections opportunistes ;
- une file active comprise entre 81 500 et 102 800 patients (non traités = 12 %, bithérapie = 12 %, trithérapie = 63 %, multithérapie = 12 %), un échec thérapeutique évalué à 5,6 % de la file active.
Diagnostic L'infection par le VIH-1 induit un déficit progressif du système immunitaire conduisant à l'apparition d'infections opportunistes et de néoplasies qui caractérisent le sida clinique. Cependant, la vitesse de progression de la maladie est très variable.
La primo-infection correspond à une phase virémique de dissémination de la maladie. Elle se traduit par un ensemble de manifestations cliniques non spécifiques et habituellement transitoires, laissant ensuite la place à une infection chronique symptomatique ou non. Les signes cliniques peuvent réaliser une association syndromique proche parfois d'une mononucléose infectieuse.
La phase de latence correspond à la période nécessaire, après le contact infectant, à l'apparition d'anticorps. Elle est en moyenne de trois à douze semaines avec quelques rares cas à 12 mois voire au-delà.
La phase d'incubation est définie comme la durée s'écoulant entre l'infection par le VIH et l'entrée dans le stade de sida avéré. L'estimation de cette durée d'incubation est évaluée en moyenne à dix ans. Un certain nombre de personnes vivant avec le VIH présentent une résistance vis-à-vis de l'agressivité du VIH. Ils sont définis comme des asymptomatiques à long terme. Les définitions de ces patients sont variables prenant en compte la conservation du taux de CD4.
Le diagnostic de sida, chez un patient présentant une sérologie VIH positive, est actuellement porté devant l'apparition d'une maladie caractéristique. En Europe, seuls ces critères cliniques sont retenus mais aux États-Unis, un nombre de lymphocytes CD4 inférieur à 200·mm-3 est suffisant pour porter le diagnostic de sida.
Diagnostic biologique Il est avant tout sérologique et s'effectue en première intention par la méthode Elisa. La méthode est rapide (trois heures en moyenne), utilisable pour le dépistage de masse (donneurs de sang), sa sensibilité et sa spécificité sont bonnes. Un résultat positif à deux tests Elisa nécessite une confirmation par un second examen sérologique qui est généralement l'immuno-empreinte (Western Blot). La séroconversion (délai entre le contage et l'apparition des anticorps) est de six à huit semaines.
La recherche de l'antigène p24 est un marqueur d'évolution. L'antigène est détectable lors de la primo-infection, puis disparaît, laissant la place aux anticorps anti-p24. La disparition des anticorps anti-p24 et la réapparition de l'antigène revêtent une valeur pronostique péjorative.
L'étude de la charge virale permet de quantifier le réservoir lymphocytaire et la réplication virale. En pratique, la charge virale sanguine peut être mesurée par la détermination de la virémie cellulaire (cellules contenant le VIH intégré sous forme de provirus) ou de la virémie plasmatique (particules virales libres et infectieuses).
Protection et VIH Le risque annuel de contamination professionnelle par le VIH, pour un anesthésiste nord-américain, est estimé entre 0,002 % et 0,129 %, alors que la prévalence de patients infectés par le VIH se situe entre 0,32 % et 23,6 % de la population générale chirurgicale . Un anesthésiste américain subit, en moyenne, 1,3 fois par an une exposition à des liquides biologiques de patients infectés par le VIH avec un risque de contamination parentérale de 0,42 % à chaque exposition. Ces chiffres apparemment faibles ne doivent pas faire oublier que le risque de contamination est beaucoup plus important pour le virus de l'hépatite C qu'il ne l'est pour le VIH et que la prévalence des co-infectés est élevée.
Le premier cas de contamination professionnelle par le VIH a été rapporté en 1984. En France, on comptait au 30 juin 1998, 42 cas d'infections professionnelles.
Les études prospectives, menées auprès du personnel soignant exposé à du sang infecté par le VIH, ont permis de chiffrer le risque général de transmission à 0,36 % après une exposition percutanée. Un seul cas de séroconversion après projection sur les muqueuses ou sur la peau lésée a été observé, et le risque serait environ de 0,05 %. Le risque de transmission est directement lié à la profondeur de la blessure, au volume de sang inoculé, ainsi qu'à la quantité de virus circulant chez le sujet infecté.
Une exposition professionnelle est définie par un contact accidentel avec du sang contaminé par le VIH, lors d'une piqûre avec une aiguille, d'une coupure avec un objet tranchant ou par un contact avec du sang contaminé sur une blessure ouverte, une peau non intacte ou une muqueuse. Le VIH a également été retrouvé dans le sperme, les sécrétions vaginales, le lait, les liquides amniotique, péricardique, péritonéal, pleural, synovial ou céphalorachidien, mais aucun cas de séroconversion après exposition à de tels produits n'a jamais été rapporté, sauf en cas d'aspect sanglant. L'exposition à la salive, aux larmes, aux urines, aux fèces, aux sécrétions nasales, à la sueur, aux crachats ne constitue pas un risque pour les soignants, sauf si ces liquides biologiques contiennent de façon visible du sang.

Risques professionnels physiques
4 ème Chapitre
Tuberculose
Avec l'apparition des antituberculeux dans les années 1940, l'importance de la tuberculose, s'était considérablement réduite. Depuis une dizaine d'années, la prévalence de la tuberculose dans la population s'accroît. Dans les pays européens, la fréquence des différentes formes de tuberculose a augmenté de 25 à 35 % selon les pays en 10 ans. Les principales causes sont les mouvements de population avec l'immigration de sujets venant des pays où la tuberculose reste encore très fréquente et l'apparition des pathologies induites par une immunodépression et en particulier les infections à VIH. L'Organisation mondiale de la santé prévoit que durant la décennie 1990, 30 millions d'individus mourront de la tuberculose dans le monde. En l'absence de mesures préventives efficaces, il y aura environ 12 millions de nouveaux cas de tuberculose par année jusqu'en 2005.
L'association de la tuberculose avec l'infection à VIH est particulièrement alarmante. Le nombre prévu des morts dues à la tuberculose associée à l'infection VIH est estimé à approximativement 500 000 pour l'an 2000. Un point très important également est l'apparition de mycobactéries résistantes aux antituberculeux. Ces cas sont généralement observés chez les patients qui ont déjà été traités pour tuberculose et qui viennent de région où les mycobactéries résistantes sont à l'état endémique.
La contamination par voie aérienne, la plus fréquente, est la conséquence de l'inhalation de microparticules contenues dans les expectorations des patients infectés. Il faut rappeler qu'un bon nombre de tuberculeux restent longtemps asymptomatiques. En revanche, les patients VIH positifs deviennent rapidement symptomatiques après la contamination.
Compte tenu de leur exposition à des patients contagieux, les anesthésistes, peuvent être contaminés. En 1997, 20 sujets exposés professionnellement ont développé des tuberculoses multirésistantes, avec une évolution mortelle dans neuf cas.
Les anesthésistes sont particulièrement exposés lors de l'intubation trachéale et des bronchoscopies. Un certain nombre de recommandations ont été proposées pour limiter les risques, des tests tuberculiniques annuels et cliché thoracique en cas de positivité récente du test. La chimioprophylaxie ne doit être envisagée qu'en cas d'apparition d'une symptomatologie évocatrice.
La détection d'une atteinte tuberculeuse associée doit être particulièrement vigilante chez les patients VIH positifs, les toxicomanes, et les immigrants venant des pays où la fréquence de la tuberculose est élevée. Les précautions doivent être prises vis-à-vis du personnel et des autres malades, afin d'éviter la dissémination des particules provenant des expectorations de ces sujets contagieux. Le respirateur utilisé doit être muni d'un filtre adéquat. L'ensemble de l'équipement doit être stérilisé après usage. Le patient doit être transporté de la salle d'opération à la chambre d'hospitalisation avec un masque chirurgical. Les patients contagieux ne devraient pas séjourner en salle de réveil après l'anesthésie. Il est recommandé de les garder en salle d'opération, jusqu'à ce qu'ils puissent êtres transférés directement dans une chambre d'isolement.

Risques professionnels physiques
5 ème Chapitre
Infection par Helicobacter pylori
Les anesthésistes sont exposés aux sécrétions provenant des voies aériennes supérieures et de l'estomac des patients dont ils ont la charge. Les sécrétions peuvent êtres porteuses d'agents pathogènes. L'attention a ainsi été attirée récemment sur la possibilité de la transmission d' Helicobacter pylori, tenu pour responsable de l'ulcère gastrique. Ainsi, il a été montré que les gastro-entérologues avaient une augmentation de la prévalence d'anticorps à Helicobacter pylori , alors que celle-ci n'a pas été observée chez les dentistes. La présence d'anticorps a été recherchée chez 53 médecins anesthésistes comparés à une population-témoin (510 donneurs de sang, 14 % étaient séropositifs), le pourcentage d'anesthésiologistes séropositifs n'était que de 4 % (2 des 53 anesthésistes). Ainsi, il ne semble pas que la prévalence de taux élevé d'anticorps soit plus important chez les anesthésistes. Il n'y a donc pas d'arguments pour penser que l'infection par Helicobacter pylori soit un risque professionnel particulièrement élevé chez les anesthésistes.

Risques professionnels physiques
6 ème Chapitre
Pollution
Les différentes études menées ces 30 dernières années ne mettent pas en évidence une augmentation significative de la morbidité et de la mortalité par rapport à une population-contrôle de professionels d'autres spécialités, et par rapport à la population générale, à âges et niveaux socio-économiques équivalents. Entre 1971 et 1985, 16 études importantes ayant pour objet l'étude des effets de l'exposition chronique aux anesthésiques gazeux ou volatils sur la santé des personnels travaillant dans les salles d'opération, ont été recensées. 9 de ces études indiquaient que cette exposition entraînait des effets délétères chez les professionnels exposés. 7 ne mettaient en évidence aucune relation Mais ces études avaient une méthodologie critiquable 
Toutefois, les insuffisances méthodologiques, font qu'il n'est pas possible de réellement mettre en cause l'exposition aux agents anesthésiques gazeux et volatils dans une éventuelle augmentation du risque d'avortements spontanés et d'une diminution de la fécondité. Ainsi, le risque d'avortement spontané n'a été prouvé de façon convaincante que chez des assistantes dentaires travaillant dans des structures mal ventilées et utilisant des hautes concentrations de protoxyde d'azote.
La fréquence des cancers n'est pas augmentée chez les anesthésistes anglais. Le taux global de mortalité est de 68 %, donc significativement moindre, quand il est comparé à une population-contrôle d'un niveau socio-économique équivalent. En revanche, le taux de suicide était de 202 %, comparé à une population-contrôle et de 114 % comparé à une population de médecins non-anesthésistes.
Aucune élévation de la fréquence des affections rénales ou hépatiques chez les anesthésistes n'a été notée par rapport à la population générale ou à un échantillon de médecins non-anesthésistes. Il n'y a donc aucun argument permettant de suspecter une élévation de l'incidence de ces pathologies au sein du personnel exposé en salle d'opération.
Des neuropathies, secondaires à l'inhalation chronique de protoxyde d'azote, ont été rapportées, en rapport avec une inhalation volontaire dans le cadre d'une dépendance
Les effets neurologiques et comportementaux sont pas claires non plus :fatigue, céphalées, vertiges et ralentissement des réactions
Même s'il n'y a aucune donnée confirmant les effets délétères de l'exposition aux agents anesthésiques pour le personnel, il n'y a pas de preuve formelle pour les éliminer complètement, si bien que toutes les précautions doivent être prises pour limiter au maximum les concentrations résiduelles de gaz et de vapeurs
Les recommandations habituelles sont les suivantes : 25 ppm pour le protoxyde d'azote maximum et 2 ppm pour les anesthésiques halogénés.
Les repères réglementaires sont précisés dans le code du travail. La loi n° 91-1414 du 31 décembre 1991 impose au chef d'établissement de prendre les mesures nécessaires pour assurer la sécurité de agents et d'évaluer, prévenir et combattre les risques en tenant compte de l'évolution des techniques.
Le décret n° 84-1 093 du 7 décembre 1984 précise les priorités en matière de réglementation sur l’aération l'assainissement des locaux de travail. Il impose de supprimer les émissions de substances insalubres, de capter les polluants au plus près des sources d'émission quand cela est techniquement réalisable, de diluer et d'évacuer les produits par la ventilation générale
Les valeurs limites d'exposition sont recommandées par la Commission française d'anesthésiologie et transcrites dans la circulaire du ministère de la Santé: DGS/3:A/667 bis du 10 octobre 1985. La circulaire stipule que les salles d'anesthésie doivent être équipées de dispositifs assurant l'évacuation des gaz et des vapeurs anesthésiques à des concentrations à moins de 25 particules par millions (ppm) pour le protoxyde d'azote et à moins de 2 ppm pour les halogénés ( 100 ppm) = 0,01 %.
Une enquête de 1994 montre que nous sommes au dessus du seuil recommandé quelque soit le mode de ventilation.
Dans la plupart des salles d'opération possédant un système d'évacuation des gaz, les concentrations résiduelles de protoxyde d'azote sont de l'ordre de 25 à 100/ppm, voire moins. Ces taux sont considérablement plus bas que ceux observés lors d'une inhalation directe (25 à 80 %, soit 250 000 à 800 000 ppm).
Plus récemment, l'attention a été attirée sur l'exposition des personnels travaillant en salle de réveil, près des malades ayant reçu des agents volatils et gazeux en salle d'opération. Les concentrations de protoxyde d'azote, près de la tête des malades, peuvent atteindre plus de 500 ppm de protoxyde d'azote, celles d'halothane ne dépassent pas 2 ppm .
Les moyens primaires de prévention
Un certain nombre de bonnes pratiques sont préconisées afin de réduire significativement la pollution des blocs opératoires.
- Mettre en route et vérifier le respirateur en air/oxygène, sans N20. ouvrir le N20 au dernier moment. Déconnecter le N20 en fin d’intervention.
- Préférer le circuit fermé à faible débit de gaz
- Utiliser des masques parfaitement adaptés à la taille des patients.
- Remplir les cuves à halogénés avec précautions, fermer les flacons
- Utiliser des sondes d'intubation de calibre adéquat, éviter les fuites
- Faire la chasse aux fuites sur les circuits de ventilation
- Raccorder les analyseurs aux systèmes d’évacuation
- Préférer les inductions IV sous oxygène pur.
- Le circuit fermé associé à une ventilation générale diminue fortement le niveau de pollution.
Les systèmes de récupération et d’évacuation des gaz anesthésiques
Le système actif est peu onéreux et recommandé par le Comité national des équipements hospitaliers, depuis 1989.
L'utilisation de dispositif implique certaines contraintes.
- Etre en adéquation avec le respirateur. - Etre connecté à un circuit de vide spécifique,
- Être connecté à un circuit d'air comprimé spécifique
Le système passif. Il est moins performant mais il permet cependant d'abaisser les concentrations
- Les filtres à charbon. Ils sont inefficaces sur le N20. De plus, ils se saturent très rapidement en halogénés (quelques heures). Leur prix de revient est relativement élevé.
- La ventilation des locaux
La ventilation ne peut suffire à abaisser les concentrations en gaz anesthésiques. Elle doit être considérée comme un complément aux autres moyens
Le taux de renouvellement d'air préconisé est au moins de 15 volumes/heure .

Risques professionnels physiques
7 ème Chapitre
Exposition aux Radiations ionisantes ( Rayons X )
Les anesthésistes sont souvent confrontés à l'utilisation des appareils de radiologie de salle d'opération ou de salle de radiologie interventionnelle (appareils classiques, amplificateurs de brillance), y compris les scanners mais pas les échographes.
La dose absorbée est mesurée en Gray (Gy) (anciennement rad)
Le risque radiologique : Il dépend de nombreux facteurs liés à la "qualité" de la source d'exposition. à l'organe irradié, à la surface irradiée. Ainsi, une cellule est d'autant plus "radiosensible" que son index mitotique est élevé (c'est le cas de la moelle osseuse ou du tissu embryonnaire). Classiquement, les effets des rayonnements ionisants sont classés en deux catégories, "déterministes' et stochastiques.
Les effets dits "déterministes" sont des effets qui apparaissent de façon obligatoire au-delà d'une certaine dose. Leur délai d'apparition est, en général, court (quelques jours). En voici quelques exemples : 2 Gy : érythème léger,3 Gy : perte de cheveux temporaire, 4 Gy :cataracte, 6 Gy : érythème grave.
Mais les niveaux d’exposition sont très faibles : radiographie : de 0,1 à 10 mGy par pose à 1 m dans le faisceau primaire, scopie : de 10 à 100 mGy par minute à 1m dans le faisceau primaire,
Les effets « stochastiques » sont des effets survenant de façon aléatoire, dont la gravité est indépendante de la dose reçue. Leurs délais d'apparition peuvent être de plusieurs années. Il s'agit soit de cancers radio-induits (leucémie), soit d'effets génétiques. Devant les incertitudes scientifiques qui pèsent sur la survenue de ces effets, on admet par sécurité que ces risques n'ont pas de seuils d'apparition et qu'ils sont proportionnels à la dose reçue.
L'exposition aux rayons X est quantifiée en Sievert (Sv) ( anciennement unités REM ( Roentgen equivalent man) , 1 Sv= 100 rems. Elle se réfère aux effets biologiques des radiations sur les tissus. L'exposition annuelle tolérée est au maximum de 5 REM ( 0,05 Sv). Grâce aux systèmes de protection utilisés par les personnels, ceux-ci sont exposés à moins de 10 % de cette dose.
La réglementation :
Le premier principe réglementaire est la limitation des doses d'exposition. En aucun cas, les seuils de limite d'exposition ne doivent être dépassés.
Le deuxième principe est l'optimisation des doses telle que l'exposition professionnelle soit maintenu aussi bas que raisonnablement possible. Le respect de ce principe nécessite la mise en place de moyens matériels et humains notamment des analyses dosimétriques des postes de travail exposés.
Les acteurs : Le directeur de l'établissement est le responsable de la radioprotection. Il nomme (au moins) une "personne compétente en radio-protection" (PCR) chargée de veiller au respect de la réglementation, de faire les analyses nécessaires à l'optimisation êtes doses délivrées et de former le personnel.
Le médecin du travail reçoit les résultats dosimétriques du personnel exposé et, après consultation de l'agent, émet ou non un avis d'aptitude au poste de travail exposé.
La surveillance du personnel :
Catégorie A : Le personnel directement affecté à des travaux sous rayonnements ; c'est le cas des manipulateurs radio, et du personnel de bloc opératoire travaillant en permanence avec un amplificateur de brillance ;
Catégorie B : Le personnel non directement affecté à des travaux sous rayonnements; cette catégorie concerne le personnel travaillant occasionnellement en présence des rayonnements ; c'est le cas de nombreux personnels de bloc opératoire
En fonction de cette classification, le personnel se voit attribuer un dosimètre poitrine nominatif changé chaque mois ou chaque trimestre. Celui-ci se porte au niveau de la poitrine, sous le tablier plombé, et doit être positionné sur le tableau prévu à cet effet dès la fin de la journée de travail.
Le personnel de catégorie A d'exposition bénéficie d'une visite médicale semestrielle, le personnel de catégorie B d'une visite annuelle. A cette occasion, le médecin du travail lui communique les résultats dosimétriques.
En cas de dépassement des limites d'exposition réglementaires, la personne concernée est immédiatement informée et changée temporairement d'affectation. Parallèlement, une enquête est amenée pour comprendre et remédier à ce dysfonctionnement.
Le contrôle des installations :
Chaque installation de radiologie, fixe ou mobile, doit bénéficier de contrôles de radioprotection. Ils consistent au minimum en un contrôle initial à la réception de l'appareil, puis un contrôle tous les 3 ans pour le matériel de moins de 10 ans et un contrôle tons les 2 ans pour le matériel de plus de 10 ans. En plus de ces contrôles de radioprotection, la réglementation prévoit un contrôle de qualité afin de vérifier le bon fonctionnement du générateur de rayons X et la qualité des images fournies.
L'information et la formation à la radioprotection : Ils sont obligatoires pour l’agent susceptible d'être exposé. La PCR de l'établissement participe à cette information et distribue une notice relative à ce sujet. Actuellement, seules certaines catégories de personnel sont habilitées, au regard de leur formation, à utiliser ces appareils. Il s'agit des médecins (quelle que soit leur spécialité) et des manipulateurs en radiologie (décret n° 59-585, loi n° 95-116 et décret n° 97-1057).
Quand doit-on se protéger ?: Les rayonnements disparaissent dès la fin de l'examen radiologique. Il convient, par ailleurs, de préciser que le malade ne devient pas radioactif après un cliché pré, per ou postopératoire.
Le rayonnement primaire est issu directement du tube radiogène et se déplace dans l'axe et la direction opposés à celui-ci.Il convient donc d'éviter de nature les mains dans le faisceau primaire pour; par exemple, tenir un écarteur ou orienter une vis. De même, il faut proscrire la tenue des cassettes de radiographie pendant la prise de clichés et utiliser un portique prévu à cet effet.
Le rayonnement diffusé est généré par le malade .Il est 1000 fois moins irradiant. Il n'est pas localisé seulement au niveau du patient, mais se déplace dans les trois dimensions autour de celui-ci. Il est d'autant plus important que le champ d'irradiation est grand et que la zone à examiner est épaisse. Dans la mesure où les rayons X se réfléchissent sur les surfaces qu'ils rencontrent, ils peuvent ainsi toucher par réfraction les personnels qui sont à proximité. Il est donc recommandé de se tenir à au moins 2 m de la source et de porter un tablier de plomb
Les moyens de protection :
Les risques induits par les radiations ionisantes en salle d'opération devraient être considérablement limités par le respect de précautions assez élémentaires, vis-à-vis de cette exposition occasionnelle.
-Le temps d'exposition : la dose reçue étant directement proportionnelle au temps d'exposition, il est important d'optimiser le temps de scopie. Ce temps d'exposition doit être nul pour toutes les personnes dont la présence n'est pas strictement indispensable dans la salle d'opération pendant l'examen radiologique. La quantité de radiations reçues par l'anesthésiste lors de la chirurgie orthopédique sous amplificateur de brillance n'est pas mesurable et que celle-ci est inversement proportionnelle à l'expérience du chirurgien
-La distance : lorsque la présence dans la salle d'opération est indispensable, il est recommandé de s'éloigner du malade dans une direction différente de celle du faisceau primaire à distance minimum de 2 m. La dose reçue varie en effet proportionnellement avec l'inverse du carré de la distance.
-L'écran : si la présence dans la salle d'opération est indispensable et à défaut de pouvoir se reculer suffisamment, il est nécessaire de se protéger en interposant un écran. Le plus couramment utilisé est le tablier plombé qui doit être adapté à la morphologie de la personne, avoir une épaisseur minimum de 0,35 mm d'équivalent plomb, couvrir le sternum et descendre jusqu'au niveau des genoux. Un tablier double chasuble protégeant également le dos peut être conseillé pour le personnel "circulant". Les tabliers de 0,50 mm d'épaisseur sont conseillés. notamment quand l'énergie des photons utilisés ou la consommation radiologique sont élevées. La durée de vie des tabliers est proportionnelle au soin qu'au leur réserve : en particulier, il est vivement conseillé de les suspendre et de ne les plier en aucun cas.
Le port de lunettes plombées et de cache-thyroïde peut être conseillé. Lors de certains gestes en orthopédie (varus forcé, tiroir) le port de gants plombés de 1.35 mm d'épaisseur minimum est vivement recommandé car, dans ce cas, les mains sont dans le faisceau primaire.
Enfin, un paravent plombé mobile permet de se protéger efficacement sans avoir à sortir de la salle d'opération .
- Positionnement du tube émetteur
En position de face, quand cela est possible, il est préférable de positionner le tube émetteur sous la table (position postéro-antérieure) car dans ce cas :
• l'opérateur bénéficie de "l'atténuation" des rayonnements par le malade ;
• l'opérateur est exposé au rayonnement diffusé par le malade et beaucoup moins au rayonnement primaire ;
• la distance entre le tube et les mains de l'opérateur est plus grande qu'en position antéro-postérieure.
En position de profil, si le champ d'exposition est correctement diaphragmé, il est préférable de positionner le tube radiogéne à l'opposé de l'opérateur. On évite ainsi l'exposition due au rayonnement de fuite de la gaine enveloppant le tube


Risques professionnels physiques
8 ème Chapitre
Exposition aux Radiations non ionisantes (Laser)
Le mot laser est un acronyme anglo-saxon pour light amplification by stimulated emission of radiation. Les lasers produisent des rayonnements infrarouges visibles ou ultraviolets. Quoique les radiations par les lasers ne soient pas ionisantes,
les effets dus à leur intensité peuvent entraîner des destructions tissulaires.
Les lasers sont utilisés dans plusieurs spécialités chirurgicales, telles que l'ophtalmologie, la chirurgie plastique, la chirurgie gynécologique, la chirurgie ORL, la neurochirurgie.
Le rayonnement laser utilisé en chirurgie a un rayonnement focalisé extrêmement intense permettant de couper ou de détruire les tissus.
Le rayonnement est créé dans un « laser médium » qui est stimulé par une énergie de très grande intensité, libérant des photons à partir de la chambre d'émission du rayonnement laser. Le médium utilisé est le CO2, l'argon, etc. Parmi les plus utilisés en clinique, on peut citer le CO2 et le néodymium-ytrium aluminium garnet (Nd YAG). Le choix du type de laser dépend de l'objectif chirurgical.
Pour le personnel travaillant dans les salles où un laser est utilisé, les lésions oculaires représentent le plus grand risque. Les lésions décrites comprennent des brûlures de la cornée et de la rétine, des destructions du nerf optique et la formation de cataracte.
Il est conseillé de porter des lunettes protectrices appropriées en termes de filtre pour le rayonnement spécifique au type de laser utilisé. La protection oculaire est recommandée pour tous les personnels travaillant dans les salles d'opération, car le rayonnement peut se réfléchir sur les parois, et concerne le personnel même à distance du site d’utilisation.
Un autre danger de la chirurgie utilisant le laser est celui induit par les vapeurs et les débris cellulaires produit par l'action du laser. Les particules sont très petites, en moyenne 0,3 ¼m de diamètre, alors que la plupart des masques chirurgicaux n'arrêtent pas d'aussi petites particules. Expérimentalement, les particules émanant des tissus traités par les lasers au CO2 peuvent causer chez les animaux des lésions pulmonaires. Il a aussi été détecté du DNA provenant des papilloma-virus (HPV) dans les vapeurs des condylomes traités par le laser . Il a été également trouvé du DNA provenant du virus HIV dans la fumée émanant de cellules contaminées par le virus et irradiées par le laser. Bien que ces études expérimentales ne reproduisent pas les conditions cliniques, elles attirent cependant l'attention sur l'importance d'évacuer dans des conditions de sécurité la fumée induite pas les traitements au laser. Il a été ainsi rapporté la survenue d'une papillomatose laryngée chez un chirurgien qui avait réalisé un acte chirurgical sous laser sans système d'évacuation de la fumée chez plusieurs patients infectés par des condylomes  L'utilisation du laser en chirurgie implique le respect de certaines précautions, afin d'éviter les lésions oculaires par le rayonnement et de prévenir les risques de transmission des agents pathogènes lors de la destruction de certaines lésions par le laser.

Risques professionnels physiques
9 ème Chapitre
Allergie au Latex
La prévalence de l'allergie au latex est relativement élevée chez les anesthésistes.
Leur fréquence semble avoir augmenté récemment et pourrait être liée à l'utilisation accrue de gants lors de la prise en charge des patients en salle d'opération par les anesthésistes. L'usage du latex conduirait à des accidents de sensibilisation à cet agent chez les anesthésistes. Une étude, réalisée en Suisse chez 100 personnes d'un département d'anesthésie, a mis en évidence un test cutané positif chez 15,8 % des sujets étudiés. Dans ce groupe, les IgE étaient augmentées et le principal facteur de risque était l'atopie. Ces données ont été confirmées par une étude plus récente réalisée aux États-Unis. Chez 168 personnes travaillant dans le département d'anesthésie du John Hopkins Hospital à Baltimore, il était observé que la prévalence d'une sensibilisation au latex parmi les anesthésiologistes était élevée (12,5 %). Parmi ceux-ci, 10,1 % avaient une allergie au latex asymptomatique, tandis que 2,4 % avaient une symptomatologie type dermatite de contact. Les facteurs de risque étaient les antécédents d'allergie à des fruits tels que les bananes, les avocats ou les kiwis et des antécédents de dermatites de contact après utilisation de gants au latex.

Risques professionnels physiques
10 ème Chapitre
Burn out
La plupart des anesthésistes perçoivent leur exercice professionnel comme très stressant. Parmi les différents facteurs de stress qui ont été évoqués, figurent ceux liés à l'acte anesthésique, à la relation avec le chirurgien et à l'environnement.
Facteurs liés à l'acte anesthésique : Ils correspondent aux situations imprévues (difficulté technique, réaction inhabituelle du patient engageant très vite le pronostic vital), aux accidents chirurgicaux graves mettant en jeu la vie du patient très rapidement, aux situations dans lesquelles l'anesthésiste ne se sent pas à l'aise car celles-ci se trouvent à la limite de ses compétences. Enfin, tout anesthésiste est conscient que sa vigilance peut connaître des fluctuations au cours de l'intervention. Ces variations sont en rapport soit avec la fatigue, soit avec l'ennui que génère une situation dans laquelle sa contribution active est relativement faible.
Relation avec le chirurgien, le MAR, le cadre, la hiérarchie
Pour l'anesthésiste, la sécurité pour la prise en charge du patient est étroitement liée à la qualité de la décision prise par l'opérateur, et à la confiance à l'égard de celui-ci, à propos de la pertinence de l'indication chirurgicale, de son habileté et de sa capacité à gérer une complication.
Environnement Le bloc opératoire et son environnement peuvent aussi induire un certain nombre de stress : bruit (agitation du personnel, alarmes sonores), température ambiante trop basse, mauvaise ergonomie du matériel , etc.

Le burning out ou en Français syndrome d'épuisement professionnel s'installe lorsque la fatigue au travail devient excessive. Ce sont:
- des explosions émotionnelles colère, crise de larmes,
- irritabilité à la moindre émotion
- incapacité d'exprimer ses sentiments ce qui serait une marque de faiblesse.
- Une froideur, un hyper contrôle qui sont des réactions défensives et protectrices inconscientes.
- une déshumanisation de la relation à l'autre : il est le symptôme dominant du syndrome et se caractérise par la sécheresse relationnelle s'apparentant à une certaine maltraitante vers le patient.
Le professionnel se rigidifie, émet des résistances excessives aux changements et prend des attitudes négatives ou pessimistes. Malgré les efforts énormes qui sont fournis, le soignant a le sentiment d'être inefficace et impuissant face aux responsabilités et à la charge de travail.
Il a le sentiment de ne plus savoir aider les autres, se sent frustré dans son travail et craint même de perdre de sa qualité professionnelle, ce qui s'accompagne d'un doute de soi et d'un sentiment d'échec dévalorisant, d'une culpabilité combattue soit par un présentéisme excessif sur l'hôpital soit par une fuite du lieu anxiogène donc par l'absentéisme.
Il se démotive de plus en plus.
En plus la personne manifeste une fatigue, des maux de tête, troubles digestifs, insomnie
Il n'est pas rare qu'il se mette à boire ou à prendre des somnifères voire de la drogue.
Son comportement alimentaire change avec boulimie

Risques professionnels physiques
11 ème Chapitre
Conduites addictives
Fréquence : Les conduites addictives aux agents anesthésiques sont plus fréquentes chez les professionnels en formation.
Les différents facteurs de stress peuvent favoriser une décompensation de certains troubles de la personnalité et conduire certains à recourir à des agents psychotropes, alcool, opium ou autres. Des études ont établi la prévalence de la toxicomanie de 1 à 2 % chez les anesthésistes aux États-Unis . Dans ces programmes de réhabilitation, 12 à 14 % sont des anesthésistes, alors que seulement 4 % des médecins aux États-Unis pratiquent l'anesthésie. Il est intéressant de noter qu'environ 50 % sont âgés de moins de 35 ans et un tiers étaient des résidents.
Absence de statistiques précises, mais près d'un enseignant universitaire d'anesthésie-réanimation sur deux, interrogé déclare avoir eu connaissance d'au moins un cas parmi les internes ou résidents qui lui ont été confiés au cours des dix dernières années. La littérature anglo-saxonne estime que 1 à 3 % des médecins anesthésistes en exercice seraient concernés
Il n'est donc pas prouvé que l'usage de substances psycho-stimulantes soit plus important chez les médecins anesthésistes que chez les chirurgiens ou les médecins généralistes, même si le choix des substances concernées est éventuellement différent mais la toxicomanie chez les médecins anesthésistes soit plus « apparente » ou conduise plus facilement à une prise en charge thérapeutique, du fait des enjeux, que chez d'autres médecins. Le travail en collectivité et l'interface obligatoire des médecins anesthésistes avec d'autres professionnels (infirmières, chirurgiens) pourrait permettre de dépister plus facilement les médecins toxicomanes que dans le cadre de spécialités ayant un exercice isolé
Mise en évidence : La mise en évidence d'une addiction en milieu anesthésique est difficile et se fait sur des anomalies du comportement professionnel. Elle doit toujours être suspectée devant une modification assez rapide du comportement professionnel.
Le déni fait partie du syndrome. Les agents utilisés sont multiples et souvent associés entre eux.
Pour établir le diagnostic, il est donc illusoire d'attendre des aveux de la part des toxicomanes et il importe de recueillir d'autres preuves. La liste des anomalies du comportement, observées chez les toxicomanes, est cependant assez stéréotypée ; elle comprend :
- des changements d'humeur (dépression, anxiété, euphorie) au cours d'une même journée ;
- des absences répétées et inexpliquées ;
- des sorties fréquentes de salle d'opération en cours d'anesthésie ;
- une préférence marquée pour la pratique de l'anesthésie en solitaire ;
- la présence nocturne à l'hôpital en dehors des périodes de garde ;
- des absences réitérées de réponse aux appels pendant les gardes ;
- l'allégation de problèmes de santé multiples, personnels ou familiaux justifiant éventuellement « l'emprunt » d'opiacés.
Les médecins ayant des conduites addictives avec les agents anesthésiques, détournent à leur profit les agents normalement administrés aux patients. En témoignent notamment, des négligences répétées quant au relevé de l'information normalement reportée sur les feuilles d'anesthésie, le fait que les patients présentent des douleurs postopératoires excessives ou inhabituelles ou des signes de réveil au cours de l'anesthésie, ou le fait que ces patients aient une prescription d'analgésique sans commune mesure avec la douleur attendue.
Produits : La particularité de l'addiction en milieu anesthésique est l'usage des opiacés par voie IV . Cet usage répété conduit à une dépendance et à une tolérance, de telle sorte que les quantités détournées par les toxicomanes augmentent avec le temps. L'alcool est également très souvent le premier agent toxicomanogène. En fait, les usagers de substances psycho-actives consomment régulièrement plusieurs types de substances (voire de multiples substances), dont l'une d'entre elles est prédominante. Les substances consommées sont donc, outre les opiacés, les benzodiazépines, les neuroleptiques, le protoxyde d'azote, la kétamine et même le propofol. Toutes ces substances, malgré les effets de l'accoutumance, font courir un risque vital aux toxicomanes, notamment en raison du risque de surdosage ou d'erreur d'administration (par exemple : injection de 10 fois la dose habituelle ou injection de curares par inadvertance). Le risque de décès est estimé de 10 à 15 % sur 5 à 10 ans, ce qui est considérable. Les décès peuvent être liés à une overdose accidentelle ou volontaire . Le taux de suicides est en effet plus élevé chez les médecins toxicomanes 
Conduite à tenir : Le toxicomane en milieu professionnel est une personne en danger, mais il fait aussi potentiellement courir un danger aux patients dont il a la charge car il ne possède plus toutes les facultés de concentration et d'assiduité nécessaires à la pratique de l'anesthésie
Le risque de décès est de l'ordre de 15 % à 5 ans, plus élevé en cas de récidive de l'addiction.
La première étape est l'identification de la toxicomanie. Le déni faisant partie de la maladie, il importe de recueillir des preuves formelles de la toxicomanie et du détournement des produits anesthésiques avant d'affirmer le diagnostic devant la personne concernée. La confrontation du toxicomane avec les faits devrait se faire en présence de plusieurs personnes. On peut ainsi imaginer qu'en fonction des circonstances, le chef de service ou le responsable médical, le médecin du travail, le médecin conciliateur, le président de la CME... sont les deux ou trois personnes habilitées à participer à cette confrontation restreinte qui requiert bien entendu un minimum de confidentialité. La révélation de la toxicomanie devrait pouvoir être suivie de la proposition d'une prise en charge immédiate en milieu spécialisé ou tout au moins de la proposition de l'assistance d'un psychiatre.
L'exposition quotidienne aux substances toxicomanogènes pose également de difficiles problèmes de réinsertion professionnelle lorsque la toxicomanie est avérée et traitée.
Prévention : Toutes les politiques coercitives, visant à un contrôle drastique de la délivrance des agents anesthésiques sont parfaitement justifiées dans le cadre de procédure d'assurance-qualité, mais n'ont probablement que très peu d'impact sur la possibilité pour les toxicomanes de se procurer ces mêmes agents 

Risques professionnels légaux
1 er Chapitre
Responsabilités
Responsabilités :
Tout citoyen peut être tenu de rendre compte de ses actes à la société, en particulier en cas de survenue d’un dommage. Ces actes doivent être conformes à des règles définies par des textes législatifs et réglementaires. Leur ensemble constitue le champ juridique relatif aux droits et devoirs du citoyen et, dans le domaine spécifique, à l’activité d’anesthésie. Ces règles contribuent à l’arbitrage des contentieux entre soignants et patients (ou leur famille) quand ce qui s’est produit s’écarte de ce qui était attendu par les usagers. Le contentieux peut avoir pour objet l’indemnisation d’un dommage subi ou la sanction du ou des responsables de ce dommage. Le règlement de ces contentieux fait appel à des procédures bien définies.
Règlement des contentieux :
La procédure nécessite l’évaluation des responsabilités de chacun des acteurs impliqués. En droit, la responsabilité est individuelle. Cependant, le lien de subordination existant entre employé et employeur conduit toujours à rechercher la responsabilité de I’IADE et de son employeur : le MAR ou le directeur de l’établissement dans le privé, l’administration hospitalière à l’hôpital public. Quel que soit le secteur d’hospitalisation où exerce I’IADE, les infractions (crimes ou délits) ou les fautes graves sont susceptibles de mettre en cause la responsabilité pénale de leur auteur avec, en cas de condamnation, des peines d’amende ou de prison. Dans les autres cas, l’objectif de la procédure est l’indemnisation du dommage subi par le patient. La seule procédure commune quel que soit le lieu d’exercice est le règlement amiable, où l’indemnisation (quand elle a lieu) est effectuée par l’assurance de l’IADE, salarié du privé, ou de l’hôpital public. En cas de procédure judiciaire, les juridictions ne sont pas les mêmes pour le secteur public et le secteur privé : tribunal administratif pour envisager la responsabilité de l’hôpital public à travers l’action de ses agents, ou juridiction civile pour les salariés du privé. Ces actions peuvent s’accompagner d’une action pénale visant à punir des coupables de délit (coups et blessures, homicide involontaire, mise danger d’autrui).
Les assurances, suivant le contrat souscrit, ne couvrent que l’indemnisation financière des dommages relevant d’un règlement amiable ou d’une procédure civile ou administrative. Une assurance d’assistance juridique spécifique est nécessaire pour couvrir les frais de justice, souvent élevés, en cas de mise en cause personnelle. En revanche, aucune assurance ne couvre le risque d’amende. La responsabilité repose sur le lien de causalité entre une faute et la survenue d’un dommage. Si un de ces éléments est absent, la responsabilité ne peut pas, habituellement, être retenue. Pour pouvoir indemniser les patients, même en l’absence de faute, la notion de responsabilité sans faute a été récemment introduite. C’est pour les mêmes raisons qu’il est devenu obligatoire pour les médecins d’apporter la preuve qu’ils ont informé les patients des risques encourus par les soins envisagés (notamment technique anesthésique). En l’absence de toute faute, la loi prévoit désormais la possibilité d’indemniser les victimes d’un aléa thérapeutique. Les conditions de la responsabilité différent suivant que les IADE exercent dans le secteur public ou dans un établissement privé, quel que soit le statut de cet établissement.
Dans le secteur public, hormis une faute détachable du service qui engage la responsabilité individuelle de l’agent (agent en état d’ébriété, violences contre un patient, etc.), la responsabilité recherchée est celle de l’administration de l’hôpital.
Toutes ces procédures requièrent un recours à des experts pour éclairer la décision de la compagnie d’assurance ou des juges. Outre les règles juridiques, les experts étayent leur argumentation sur le respect des règles professionnelles publiées par la Société française d’anesthésie et de réanimation, l’Ordre national des médecins, les conférences de consensus, voire l’analyse de la littérature scientifique, pour confronter les conditions de l’acte incriminé à l’état actuel de la science.
La responsabilité juridique :
La sécurité est aujourd'hui le maître-mot de la responsabilité professionnelle. Le juge considère que, dans ce domaine, les infirmiers anesthésistes ont des zones d'autonomie qui engagent directement leur responsabilité ; tel que la préparation et l'entretien de matériels, la surveillance des patients en salle de surveillance post-interventionnelle. La conduite de l'anesthésie proprement dite relève de la responsabilité de celui qui la met en oeuvre. Tous les IADE doivent souscrire une assurance professionnelle. L’IADE engage sa responsabilité en cas de faute dans l'exécution d'un soin ou d'une technique, de défaut de surveillance et de maintenance de matériel, de non-respect de protocole ou de prescription médicale et de réalisation fautive d'actes ne relevant pas de compétence. En cas de conditions anormales de travail, il devra clairement les dénoncer auprès du directeur de l'établissement. La passivité est fautive car elle maintient le risque subi par le patient. L’IADE ne doit pas exécuter une prescription médicale qui comporterait un risque pour le patient.
La co-responsabilité du MAR et de l'infirmier anesthésiste peut être engagée en cas de faute commune ou de double faute mettant en jeu la sécurité du patient.
La responsabilité indemnitaire :
Le statut de la fonction publique hospitalière assure la protection de ses agents. A l'exception des fautes détachables du service, l'établissement ou son assureur prend en charge l'indemnisation du dommage.
Si la victime ou ses ayants-droit dépose une plainte pénale, l'infirmier anesthésiste peut être poursuivi quel que soit le type d'établissement ou de contrat. En cas de condamnation, il assume personnellement la sanction, amende et/ou emprisonnement avec ou sans sursis.
La responsabilité disciplinaire :
L'établissement public peut instruire une mesure disciplinaire dont les degrés de sanction figurent dans la loi portant dispositions statutaires relatives à la fonction publique hospitalière.

Risques professionnels légaux
2ème Chapitre
Les Plaintes
Plaintes :
Le nombre de déclarations d'accidents aux assurances pour 100 sociétaires, a augmenté de 18 % entre 1997 et 1999 et fait de l'anesthésie la troisième spécialité par le nombre de ces déclarations. Certes, toute déclaration aux assurances n'aboutit pas forcément à une procédure médico-judiciaire mais cette augmentation traduit, pour le moins, l'attitude « défensive » qui apparaît de plus en plus clairement entre les médecins et leurs patients. De plus, alors que pour les autres spécialités, les actions au pénal ne représentent que 14 % de l'ensemble des affaires portées devant la justice, en anesthésie–réanimation ce pourcentage atteint 24 %, traduisant bien la gravité des accidents rattachés à l'exercice de l'anesthésie–réanimation. II a été ainsi possible d'estimer qu'un médecin anesthésiste exerçant durant 30 ans aurait une probabilité d'être impliqué dans un décès anesthésique de 70 % (toutes classes ASA confondues) et de 7 % (pour la classe ASA 1 uniquement) .
Rapport ASA :
Le recours de plus en plus fréquent des patients à la justice et l'importance des erreurs médicales relevées dans la pratique (4 % des patients hospitalisés aux USA ce qui correspondrait à 44 000 à 98 000 décès annuels.
L’ASA a étudié les plaintes soit 350 nouveaux dossiers par an : adulte de plus de 18 ans (90%), ASA 1 ou 2 (73 %). en chirurgie réglée (73 %), sous anesthésie générale (70 %) et chez les femmes (59%).
Les événements graves sont principalement de quatre types (environ 60 %des plaintes) :
- une anomalie dans le contrôle des voies aériennes (23 %) - un événement en cours d'ALR (15%)
- un trouble cardiovasculaire (13%) - un problème d'équipement (10%)
Près des 65 % des problèmes respiratoires aboutissent à une lésion cérébrale grave, voire au décès. L’obligation de surveillance des patients avec les capteurs de SpO2, et des moniteurs de PaCO2, depuis 1990 a divisé par trois les déclarations pour hypoxie et ventilation inadéquate. Une ventilation inadéquate (38%) des cas, une intubation œsophagienne (18%) et une difficulté d'intubation (17%) restent à l'origine de 75 % des problèmes respiratoires. Le diagnostic d'intubation oesophagienne reste retardé dans 97 % des cas et est souvent erroné.
Les lésions nerveuses représentent la deuxième cause. Le nombre de plaintes a ainsi triplé en 10 ans. Les atteintes les plus fréquentes concernent le nerf ulnaire, le plexus brachial et les troncs lombosacrés.
L'arrêt cardiaque lors des ALR périmédullaires représente actuellement 35 % des plaintes et dans 91 % des cas, les lésions cérébrales sont importantes.Les circonstances de survenue les plus fréquentes se produisent 30 minutes après l'injection intrathécale des anesthésiques locaux pour des blocs hauts. Le facteur aggravant le plus fréquent est le retard à l'utilisation de l'adrénaline. Les plaintes pour troubles visuels postopératoires sont en constante augmentation. Les troubles visuels sont en relation avec des lésions ischémiques du nerf optique, et siègent très souvent sur la partie postérieure (la plus interne) du nerf. Les thromboses de l'artère centrale de la rétine sont rares. L’age n'est pas un facteur de risque. Les facteurs de risque d'apparition des lésions ischémiques nerveuses sont les chirurgies de longue durée (> 8 h) accompagnées de pertes sanguines importantes ( > 2.3 L) chez des patients ayant des taux d'hématocrite bas (< 25 % ). La chirurgie en position ventrale est également un facteur de risque. Entre 1970 et 1990 la pratique de l'anesthésie obstétricale a évolué. Le nombre d'anesthésies générales a diminué avec, en corollaire, urne baisse du nombre d' inhalations et de décès maternels ainsi que des lésions cérébrales néonatales. Le nombre d'ALR a augmenté et celui des plaintes pour lésions nerveuses également .
L'analyse des brûlures recensées au bloc opératoire représente 2.2 % des plaintes enregistrées. Le nombre de brûlures par passage de liquide réchauffé a diminué ainsi que les brûlures au niveau des plaques de bistouri. En revanche, les brûlures provoquées par les systèmes de réchauffement d'air ou liées à l'utilisation d'un bistouri sont en augmentation.
Rapport de la société d’assurance GAMM ( Sou Médical ) exercice 2002
Les 4 819 anesthésistes sociétaires du GAMM ont adressé, en 2002, 218 déclarations (- 0,95 par rapport à l'exercice 2000) soit 4,5% de toutes les spécialités. Parmi ces déclarations, 26 plaintes pénales, 5 plaintes ordinales, 58 assignations en référé (civiles ou administratives) et 94 réclamations.
65 déclarations concernent l'intubation endotrachéale : lésion des cordes vocales (1) et bris dentaire (64).
4 autres bris dentaires : trois après utilisation d'un masque laryngé (dont 2 déclarations tardives deux et trois mois après l'acte anesthésique et un lors d'un trismus sur canule de Guedel.
24 déclarations concernent des déclarations au cours (ou au décours immédiat) d'une anesthésie générale (AG) dont 16 attribuées à cette technique :
- 6 lors de l'induction : choc anaphylactoïde (curarisant) (3 dont 2 décès) ; instabilité tensionnelle puis arrêt cardiaque (AC) avec décès ; bronchospasme ; agitation psychomotrice.
- 2 en cours d'intervention : AC suivi de décès ; hypoxémie profonde imputée à un dysfonctionnement du respirateur (état végétatif chronique).
- 8 au réveil (ou dans les premières 24 heures) :AC (2 suivis de décès dont celui d'une enfant de 16 mois opérée d'une malformation pulmonaire congénitale) ; embolie gazeuse présumée (2) après vidéochirurgie splénique (décès) et coelioscopie diagnostique (troubles cognitifs séquellaires) ; accident vasculaire cérébral (AVC) (2 dont l'un suivi de décès deux mois plus tard) ; décès de mécanisme inexpliqué ; rhabdomyolyse sévère avec syndrome des loges après une intervention de 12 heures avec hypotension contrôlée pour ankylose temporo-mandibulaire.
Ces 16 accidents ont, au total, entraîné 9 décès et des séquelles neurologiques sévères chez 2 opérés.
Par ailleurs, fracture humérale au cours d'une séance de sismothérapie (absence d'utilisation de curarisant) ; lésion conjonctivale (2) imputée par les plaignants à un défaut d'occlusion palpébrale ; erreur de côté (néphrectomie : malade en attente de greffe) ; erreur d'intervention (adénoïdectomie avec paracentèse au lieu de mise en place d'aérateurs transtympaniques).
3 plaintes pour contamination par le virus de l'hépatite C (VHC) (2 dont l'une après utilisation d'un même flacon d'analgésique pour plusieurs patients) et par le virus de l'hépatite B (VHB).
*4 accidents positionnels : paralysie du plexus brachial (2) : bilatérale (après cure chirurgicale d'une hidrosadénite) et unilatérale (au décours d'une chirurgie pour cystocèle par voie coelioscopique). Paralysie crurale après hystérectomie et pose d'une bandelette NT en raison d'une incontinence urinaire d'effort (imputabilité ?). Paralysie cubitale (intervention pour épicondylite).
*28 déclarations concernent des anesthésies loco-régionales (ALR) :
- Péridurale (APD) (9) dont 5 lors d'accouchement : paraplégie (arachnoïdite décelée 5 mois plus tard) ; atteinte sensitivo-motrice (2 dont paralysie crurale) ; syndrome post-PL (avec diplopie) ; brûlure fessière (excès d'antiseptique).
4 déclarations en dehors de l'obstétrique : méningite purulente (streptocoque oralis) avec paralysie faciale bilatérale : paraplégie par hématome extra-du-al ; atteinte sensitivo-motrice (2) (L4 ; nerf crural). Dans ces trois derniers cas, il s'agissait d'APD à visée analgésique postopératoire.
- Rachianesthésie (7) dont une lors d'accouchement (atteinte sensitive du nerf sciatique) et 6 en dehors de l'obstétrique : AC (lors d'une intervention d'urgence pour écrasement traumatique d'un membre inférieur avec décès ultérieur) ; méningite bactérienne (diplopie séquellaire) ; hémisyndrome de la queue de cheval (L2 à S I ) ; atteinte sensitivo-motrice (3) (L3 à S I ; L4 ; nerf sciatique).
- Bloc plexique axillaire (2) : atteinte sensitivo-motrice : pneumo-thorax.
- Bloc sciatique et fémoral (sous AG) (2) : atteinte sensitivo-motrice.
- ALR sous garrot (syndrome du canal carpien) : paralysie radia-le partielle.
- Anesthésie péri-bulbaire (7) dont perforation oculaire (6, ayant entraîné la perte de l'acuité visuelle dans quatre cas) ; ptosis avec diplopie.
* 2 déclarations concernent la consultation pré-anesthésique. Plainte pénale pour insuffisance de bilan pré-anesthésie (décès post-opératoire par défaillance cardiorespiratoire) plainte ordinale pour non suivi par le médecin ayant réalisé l'anesthésie des recommandations faites par celui ayant effectué la consultation pré-anesthésique.
* 34 complications post-opératoires ayant entraîné 18 décès : infection nosocomiale (7 dont 3 pneumonies et I septicémie) ; complication digestive (6 dont 4 péritonites et 2 nécroses gastriques par volvulus et post-gastroplastie par anneau) ; embolie pulmonaire et/ou phlébite (5) ; AVC (4) ; hémorragie post-opératoire dont 2 après hystérectomie et I post-amygdalectomie ayant entraîné la mort d'une enfant de 20 mois...
Les reproches formulés concernent notamment le retard diagnostique de la complication (péritonite) (et ce, dans un cas, par assignation du chirurgien mis en cause par les ayants droit) et/ou de la mise en route de la thérapeutique (traitement anti-coagulant, antibiothérapie...). Dans deux cas est évoquée une mauvaise gestion du traitement anticoagulant chez des malades sous AVK, rendue responsable d'une embolie artérielle et d'un AVC. Une paralysie distale d'un membre inférieur (MI) est imputée à une contention trop serrée chez un malade agité et une infection du site opératoire à l'absence de changement de tenue de notre sociétaire entre les deux établissements où il travaillait. Enfin, une plainte ordinale est motivée par un refus de réponse téléphonique à un mari dont l'épouse était en phase terminale.
* 26 déclarations où la responsabilité de l'anesthésiste ne semble pas, a priori, engagée.
II s'agit notamment d'accouchement ou de césarienne avec mort de la mère (3) et/ou de l'enfant (4) par rupture utérine, souffrance foetale aiguë... ; médiastinite par perforation oesophagienne après endoscopie au tube rigide (2) ; syndrome de la queue de cheval après intervention sur canal lombaire étroit ; paralysie du SPE après prothèse totale de hanche ; paralysie récurrentielle bilatérale après thyroïdectomie avec curage jugulo-carotidien pour cancer...
* 4 déclarations concernent une activité de réanimation, à la suite de décès par défaillance multiviscérale (pancréatite aiguë hémorragique) (PAH) ou état de choc hémorragique (rupture de rate après AVP), anaphylactique (médicament) ou de mécanisme indéterminé (suspicion d'occlusion intestinale aiguë).
* 6 déclarations après pose de cathéter, de drain, perfusion ou injection.
- Chambre vasculaire implantable : retard à la décision de retrait à la suite d'une réaction inflammatoire.
- Cathéter veineux sous-clavier : hémopneumothorax.
- Perfusion veineuse (3) : lésion nerf médian, nerf radial, paresthésies (2).
- Drain pleural : sepsis.
* Chutes (3) dont 2 survenues de 12 à 24 heures après l'intervention.
4 plaintes concernant une activité de régulation médicale pour conseils inadaptés ou envoi de secours trop tardif auxquels sont imputés 4 décès.
Enquête Inserm 1999 :
En 20 ans les taux de mortalité apparaissent réduits d'un facteur de l'ordre de 10. Les actes les plus fréquemment en cause ont été, par ordre décroissant : chirurgie orthopédique et rachidienne (fractures du col, chirurgie hémorragique), digestive (occlusions), vasculaire, urologique, ORL-stomatologie (pédiatrie : technique de Sluder, organisation de la surveillance en salle d'hospitalisation) ; obstétrique (césarienne, hémorragie post-partum). Les écarts anesthésiologiques les plus fréquemment en cause se situaient dans les domaines suivants, par ordre décroissant : gestion de l'hypotension per-opératoire, évaluation préopératoire, gestion des pertes sanguines, soins postopératoires, technique d'induction anesthésique De l'ordre d'une centaine de patients sont décédés dans l'année, en lien avec une gestion imparfaite des pertes sanguines.
· Des pneumopathies d'inhalation ont été observées, après induction utilisant un pachycurare dans le cadre d'une occlusion.
En 1980, le taux de décès totalement liés à l'anesthésie avait été estimé à 1/13 200 , celui des décès partiellement liés à 1/3 800 pour un taux de décès péri-opératoires de 1/500. Les principales causes avaient été identifiées, notamment l'hypoxie per- et postopératoire pour les décès totalement liés. Le nombre des décès par apnée au réveil était alors d'une centaine par an, première cause de mortalité pour les personnes jeunes de classe 1 ou 2 de l'ASA . Ces résultats ont été un moteur pour un certain nombre d'actions : circulaires ,recommandations et décret sur la sécurité anesthésique (décembre 1994) .
Les apnées au réveil de 1980 n'ont pas été retrouvées.
En 1999,le nombre de décès imputables exclusivement à l'anesthésie peut être estimé à 53 et indirectement estimé à 366 .
Les causes respiratoires, cardiaques et vasculaires se répartissent de façon relativement équitable. En revanche, les causes neurologiques sont rares, étant entendu qu'il ne s'agit pas là du mécanisme du décès (tel un coma prolongé ou une complication respiratoire de celui-ci), mais du mécanisme de l'événement principal (tel un accident vasculaire cérébral postopératoire).
Parmi les causes respiratoires, il est à noter qu'un des fléaux de l'enquête de 1980, la dépression respiratoire au réveil, n'a pas été retrouvé. L'inhalation occupe la première place, suivie de l'intubation difficile.
En matière de cause cardiaque, l'ischémie est au premier plan, avec l'anémie comme principal facteur ayant fait conclure à l'implication de l'anesthésie.
La chirurgie orthopédique est au premier rang des situations dans lesquelles l'anesthésie a contribué au décès. Ceci regroupe des circonstances différentes. Il y a d'une part la chirurgie pour fracture du col du fémur, dans laquelle les mécanismes en cause sont souvent l'hypovolémie et les doses d'induction de la rachianesthésie ou de l'anesthésie générale ; d'autre part la chirurgie réglée pour prothèse de hanche ou de genou lorsqu'elle est hémorragique, notamment lors de reprises ; enfin la chirurgie lourde rachidienne, également hémorragique.
En matière de chirurgie intra-abdominale, il s'agit souvent de cancers et de péritonites, avec une association particulièrement fréquente, qui est l'occlusion, pour laquelle les modalités d'induction de l'anesthésie générale sont souvent en cause.
En obstétrique, la césarienne et le saignement sont au premier plan. Enfin, la chirurgie pédiatrique est heureusement peu représentée, mais les cas sont particulièrement dramatiques.
Les problèmes en rapport avec la gestion des pertes sanguines sont de plusieurs types : chirurgie hémorragique sans mesure du taux d'hémoglobine, notamment par microméthode, ou de l'hématocrite ; ischémie myocardique, surtout postopératoire, avec un taux d'hémoglobine inférieur aux recommandations. Dans les soins postopératoires, le choix du type de structure est souvent en question (transfert en salle de patients manifestement « lourds », gestion dans de petites structures de patients hautement pathologiques relevant d'établissements spécialisés).
En matière d'induction anesthésique inappropriée, trois types de problèmes sont récurrents : les doses de rachianesthésie chez des personnes âgées fragiles, la technique d'anesthésie générale chez les personnes suspectes d'occlusion, les doses d'agent de l'anesthésie générale pour des patients en état de choc.
En matière de structure, la pression de production apparaît au premier plan, de même que, au niveau de l'équipe, l'insuffisance des effectifs et les problèmes de communication.

Risques professionnels légaux
3ème Chapitre
Risques dentaires
Le risque dentaire lors de l'intubation et de l'extubation représente 45 % du risque en RCP. Certains patients n'hésitent pas à présenter la facture au médecin en se disant : " de toute façon, c'est son assurance qui paye ". Devant certains abus, il est dès lors très important pour le médecin anesthésiste d'évaluer, lors de la consultation d'anesthésie, le risque dentaire et de prendre toutes les précautions indispensables lors de l'anesthésie.
Lors de l'introduction du laryngoscope, à l'intubation et à l'extubation, ce sont la commissure de la bouche, la langue et les dents antérieures du maxillaire supérieur qui sont au contact.
Demander, regarder, référer sont les règles de base.
Lors de la consultation d'anesthésie, le médecin anesthésiste doit procéder à l'analyse dentaire.
Le récapitulatif de l'état antérieur sera le seul élément de référence en cas de problème.
Le problème, c'est celui de la preuve : c'est toute l'utilité d'un questionnaire signé par le patient concernant l'état de ses dents. On pourra aussi demander par la suite un certificat du dentiste et des radios.
Les éléments qui doivent alerter principalement le médecin anesthésiste :
1 - Existence d'une dent mobile
Si l'on constate une mobilité latérale et verticale d'au moins un millimètre, il y a de fortes chances pour que la dent cède en cours d'intubation ou d'extubation.
Il faut demander au patient qu'il prenne contact avec son dentiste traitant et imposer l'extraction ou bien la contention.
2 - Présence de prothèse dentaire
Il faut... le voir ! Si l'appareil est complet, le risque est nul. Si l'appareil est partiel, il y a un risque car la denture résiduelle est sollicitée. Dans le cas de présence de prothèses fixes, il faut particulièrement faire attention aux bridges antérieurs et de grande portée : un pépin sur une seule dent amènera la réfection de tout le bridge.
En cas d'accident au cours de l'anesthésie, il est essentiel de respecter la procédure suivante :
Prise de photographie de la ou des dents abîmées ;
Envoi à l'anapath ,Radiographie ,Informer le patient dès le réveil,Faire signer la déclaration d'information faite au malade lors de son réveil, demander une consultation de stomatologie
S'il s'agit d'une fausse manoeuvre sur une dent saine, vous devez déclarer immédiatement le sinistre . Ils consulteront un spécialiste afin de négocier au mieux, au besoin avec le dentiste du patient, le coût de l'indemnité. Ils pourront être votre intermédiaire avec le patient. Le fait de savoir qu'un expert mandaté par une assurance va examiner le montant de la réclamation peut en effet dissuader certains d'exagérer. Des circonstances exceptionnelles comme l'urgence, l'estomac plein ou l'intubation difficile pourront également être prises en compte.

Risques professionnels légaux
2ème Chapitre
Gestion des risques
Il est assez paradoxal de constater que, lorsque la sécurité en anesthésie est envisagée, on traite beaucoup du matériel (respirateurs, cardioscopes, oxymètres, capnigraphes...) et peu des hommes. Le débat fréquemment rencontré peut se schématiser ainsi : « il est possible de diminuer les accidents d'anesthésie ; c'est une question de moyens accordés pour l'achat de matériel », disent les uns. « A quoi bon fournir du matériel, si les accidents sont dus le plus souvent à des fautes d'attention », disent les autres, regrettant secrètement ou ouvertement l'époque où l'anesthésiste était fixée au ballon du patient par absence de respirateur. Le but de cet exposé est d'aborder ce paradoxe.
Importance de l'erreur humaine
Une série d'enquêtes permet de noter que ces incidents anesthésique évitables étaient liés pour 82% à une erreur humaine, pour 14 % au matériel. Une première conséquence peut être tirée de ces résultats :
Le matériel est plus fiable que l’homme
Exemple d’incidents évitables en 1978 :
Débranchement du circuit 27 Modification de gaz 22 Erreur de seringue 19
Défaut d’apport de gaz 15 Débranchement perfusion 11 Dysfonctionnement laryngo 11
Extubation prématurée 10 Erreur dans le circuit 9 Hypovolémie 9
Déplacement de la sonde 7
Le même incident n’a pas les mêmes répercussions selon l’état de santé du patient
La durée de surveillance diminue la vigilance
Facteurs associés aux incidents en 1984
Défaut de check list 223 1 er expérience de la situation 208
Manque global d’expérience 201 Défaut d’attention 166
Précipitation 131 Equipement non familier 126
Technique non familière 79 Anesthésie simultanée 71
Fatigue 55 Routine 41
Analyse et maîtrise du risque en anesthésie
Le risque qu'elle comporte est d'autant plus inacceptable que l'anesthésie est censée ne pas fournir de bénéfice direct à l'état du patient. Cependant, pour réduire ce risque, La formalisation du processus anesthésique, destinée à limiter les variations de pratiques considérées comme des sources d'accident, suppose une coordination des moyens techniques et humains, à travers une organisation dont les grandes lignes sont définies par les textes et les recommandations des sociétés savantes.
Cette logique de sécurité ne permet pas de réduire la fréquence des complications de l'anesthésie au niveau observé dans les systèmes socio-techniques les plus sûrs. La fréquence des accidents dans l'aviation civile ou l'industrie électronucléaire est de l'ordre de 10-6, contre 10-3 à 10-5 en anesthésie . Il est permis d'espérer des gains de sécurité par l'adaptation à l'anesthésie des méthodes mises en œuvre dans ces secteurs d'activité. Ces méthodes ne visent pas à la suppression de tout accident mais à la maîtrise du risque par son confinement dans des limites jugées acceptables pour l'institution et la société. Elles reposent sur le constat que la survenue d'un accident est toujours précédée par des événements de moindre gravité qui ont été négligés. L'analyse de ces accidents ou des incidents qui l'ont précédé montre que leur survenue est la conséquence de l'association d'erreurs ou de défaillances humaines, individuelles ou collectives, et d'erreurs latentes ou erreurs système, liées à l'organisation et à la structure de l'entreprise. L'approche épidémiologique est insuffisante. Une prise en compte plus globale des conditions de survenue des accidents conduit à une analyse ou les facteurs humains sont confrontés aux éléments inhérents au système dans lequel fonctionnent individus et équipes. Les facteurs dépendant de l'état physiologique et pathologique du patient sont prépondérants. L'âge est le principal facteur physiologique qui conditionne la survenue d'accidents graves. Les patients aux âges extrêmes de la vie sont les plus vulnérables. Les pathologies associées sont le principal facteur de risque de complications périopératoires graves.
Les décès liés à l'anesthésie résultent, par ordre de fréquence décroissant  :
- de la préparation inadéquate du patient à l'intervention ;
- du choix d'une technique anesthésique inadaptée à l'état du malade ;
- de la conduite inadéquate du traitement immédiat d'un accident lié à l'anesthésie.
Ces défaillances correspondent à des étapes clés en terme de sécurité des patients. L'analyse de l'enchaînement de ces étapes montre une succession complexe et dynamique de séquences élémentaires. La continuité et l'efficacité du processus reposent sur un travail d'équipe dans un environnement caractérisé par de nombreuses interactions interhumaines et homme-machine.
Le processus de l'anesthésie peut schématiquement être décomposé en deux phases : planification et réalisation. Ces deux phases supposent des moyens techniques et humains au sein d'une organisation, constituant un système. L'histoire naturelle d'un accident d'anesthésie découle des défaillances possibles à chaque étape . Un événement indésirable initiateur isolé évolue rarement vers un incident ou un accident. Si plusieurs événements élémentaires se combinent, la probabilité d'évolution vers une complication augmente considérablement.
Les possibilités de récupération de l'accident et de limitation des dommages corporels dépend alors de la compétence de l'équipe. On distingue donc trois phases dans l'évolution naturelle d'un accident auxquels correspondent des niveaux d'action différents : a) celle des événements précurseurs accessibles aux actions de prévention ; b) celle de la réalisation du risque, où la détection et la protection visent à limiter les dommages ; c) celle de la récupération, où des mesures de réparation visent à corriger les conséquences.
La contribution humaine, retrouvée dans près de 70 % des causes d'accidents d’anesthésie.
Tout ce qui fonctionne, dysfonctionne . Il en découle qu'une analyse systématique de ces dysfonctionnements ou défaillances permet au système d'être sûr.
Autres facteurs de risques :
• Travail dans l’imprévu : par ex : l’urgence et l’obstétrique. La désorganisation d’un programme opératoire réglé peut également y être rattachée. De telles situations exigent compétences, adaptabilité, vigilance et expérience. Les prises de décision sont d’autant plus risquées que les protocoles de prise en charge sont absents ou informels. A cela s’ajoute la gestion des flux, pour laquelle le choix des réponses immédiates à apporter génère un stress, source d’erreurs.
Travail dans des environnements de haute technologie : L’environnement d’un bloc opératoire fait intervenir plusieurs équipes complémentaires. Le travail d’équipe autour du patient est déterminant mais cette multiplication d’acteurs génère son cortège de risques propres et conjugués par la coordination de l’ensemble. Aux risques spécifiquement humains s’ajoute le risque technologique en rapport avec l’utilisation, la préparation et la maintenance des moniteurs, respirateurs , machines dédiées à telle ou telle fonction (récupérateur de sang, CEC, etc.).
Introduction de nouvelles technologies : C’est un des facteurs de risque les plus difficiles à gérer, surtout quand l’introduction d’une nouvelle pratique ou d’un nouveau matériel se fait à l’initiative d’un individu sans évaluation préalable des conséquences, en termes de formation, de maintenance, d’organisation et d’activité. L’exemple actuel est l’introduction de la coeliochirurgie qui, essaimant les risques, est devenue l’une des principales causes de contentieux en chirurgie.
Routine : Elle s’accompagne d’une baisse du niveau de vigilance, d’une délégation des tâches, d’une augmentation du nombre de transmissions orales
Recommandations SFAR :
L'anesthésie est considérée depuis quelques temps comme un modèle de progrès en matière de sécurité dans le domaine médical. D'une manière très générale, deux facteurs sont connus diminuer le risque des systèmes complexes : la réduction des écarts de pratique entre professionnels et la création d'une organisation récupérant les erreurs . Les deux actions ont existé avec, pour la première, le poids des « Recommandations » de la Sfar ou de l'Anaes et, pour la seconde, la généralisation du monitorage ou le passage systématique des patients en salle de réveil.
L'enfant : Le nombre de décès est particulièrement faible, mais tout cas apparaît totalement intolérable lorsque la pathologie motivant l'acte est bénigne. On note que la méthode de Sluder a été associée à des décès après amygdalectomie, ce qui mérite une discussion avec les ORL. Par ailleurs, il a été observé un cas de décès par œdème cérébral lié à une hyponatrémie profonde du fait de la poursuite, en salle d'hospitalisation, d'une perfusion de sérum glucosé à 5 % sans électrolytes.
Hémorragie du post-partum : le problème est moins au nombre qu'au caractère intolérable de ces décès. L'hémorragie est la première cause de mortalité maternelle en France. Le décès était évitable dans la majorité des cas, d’où l'importance d'une réflexion sur la détection précoce du degré de l'anémie et la rapidité de l'approvisionnement en produits sanguins. Vont dans ce sens, le caractère désormais réglementaire de la présence du matériel de dosage de l'hémoglobine dans le secteur de naissance, et la définition claire des différents degrés d'urgence dans les récentes recommandations de l'Afssaps  : urgence vitale immédiate = pas de groupe s'il n'y en a pas, pas de tube si l'on ne peut pas prélever, acheminement sans délai de CGR O nég. (ou pos.) sans hémolysine ou en fonction de la carte de groupe disponible ; urgence vitale = pas de RAI s'il n'y en a pas, envoi de tube pour vérification de groupe et acheminement des CGR en moins de trente minutes ; urgence = distribution avec groupe et RAI conformes, acheminement dans un délai d'environ deux heures.
Fractures du col du fémur : Le terme « accident du ciment » est souvent rencontré. Il faut à discuter avec les chirurgiens, concerne le rapport bénéfice/risque du ciment. Pour la physiopathologie (nature du matériel embolisé dans le poumon, rôle de médiateurs), l'augmentation des résistances vasculaires pulmonaires est en cause, et est d'autant plus mal supportée que le sujet est hypovolémique. Or nombre de facteurs interviennent dans cette hypovolémie : durée du jeûne (avec d'éventuels reports d'intervention sans réhydratation en conséquence), technique anesthésique (notamment avec le bloc sympathique de la rachianesthésie), saignement peropératoire (souvent sans mesure extemporanée du taux d'hémoglobine). Dans ces conditions, toute augmentation de charge du ventricule droit (dont la seule capacité d'adaptation est l'augmentation des pressions de remplissage) peut être fatale
Occlusions, péritonites : Le diagnostic est volontiers porté avec retard, ce qui conduit à l'anesthésie de patients dans un état dramatique. Il n'est pas certain qu'une technique anesthésique irréprochable améliore la mortalité à moyen terme. Mais il est apparu clairement qu'elle n'était pas toujours irréprochable : insuffisance de réanimation avant l'induction, dose élevée d'agent de l'anesthésie générale, technique d'induction ne prenant pas en compte la suspicion d'occlusion sont les écarts les plus fréquemment rencontrés.
Accès aux voies aériennes : L’intubation difficile, est une source persistante de mortalité . Certaines cas de difficultés avec le masque laryngé apparaissent associés à une anesthésie de profondeur insuffisante.
L'estomac plein : L'absence de séquence d'induction rapide (« Pento.-Célo.-Sellick ») est fréquente dans les cas analysés. Il faut relever que ces pneumopathies ne sont pas apparues comme la conséquence du non-respect de la période de jeûne (estomac présumé plein, mais qui souvent ne l'est pas), mais comme celle d'occlusions passées inaperçues ou connues mais dont il n'a pas été tenu compte.
L'anémie : c'est de l'ordre d'une centaine de patients par an qui décèdent des conséquences d'une anémie, seule ou favorisant une ischémie myocardique, au cours ou au décours d'un acte requérant une anesthésie. Ce chiffre est à rapprocher de celui de moins d'un patient par an contaminé par le VIH ou le VHC en France. Il n'est pas apparu que le seuil transfusionnel, tel qu'il apparaît dans les anciennes recommandations de la Sfar puis de l'Anaes ou dans celles plus récentes de l'Afssaps , fût en cause. Ce sont plutôt les moyens mis en œuvre pour éviter de descendre au-dessous de ce seuil qui posent problème. Ce défaut d'anticipation apparaît souvent dans le manque de mesure régulière de l'hémoglobine par « HemoCue® .
Correction de l'hypotension : Le délai avant utilisation d'amines vasopressives, leur nature et leurs doses sont incorrects
Réanimation de l'arrêt cardiaque : l'adrénaline n'est pas constamment le produit de première intention, et l'isoprotérénol est encore utilisé à cette fin.
L'approche systémique : Il serait dommageable de restreindre la réflexion à la seule cause dernière, voire au strict champ de l'activité anesthésique. La première raison est qu'il est habituel que ce ne soit pas UNE cause qui ait été retrouvée, mais toute une série de failles. La seconde est qu'il est impossible de réduire le risque anesthésique au-dessous de 10-6 si les structures avoisinantes, auxquelles l'activité anesthésique est étroitement liée, fonctionnent avec un risque de l'ordre de, par exemple, 10-3 ou 10-4. Or aucun système socio-technique reposant sur le concept d'acteurs aux capacités exceptionnelles (modèle de l'artisan) n'a atteint un seuil de sécurité inférieur à 10-4 : tous les systèmes qui sont descendus au-dessous dans les pays industrialisés (aviation, transports ferroviaires, industrie nucléaire) ont adopté au contraire le concept d'acteurs équivalents . C'est dire si un changement de culture est nécessaire. Le modèle le plus parlant en la matière est celui de Reason, dit du « fromage suisse » (même si le gruyère n'a pas de trous !). Dans ce modèle, une flèche symbolise un risque et est empêchée de provoquer un accident par l'interposition de plusieurs écrans de défense. Or il se trouve que ces écrans sont troués (comme l'emmenthal), en raison de l'erreur inhérente à toute activité humaine. Lorsque, de façon aléatoire, plusieurs trous sont alignés, la flèche provoque l'accident. Rétrospectivement, il est illusoire d'espérer qu'en bouchant le dernier trou la sécurité pourrait être améliorée : un autre accident apparaîtra ailleurs.

Risques professionnels légaux
5 ème Chapitre
Prévention des accidents
Préconisations d’organisation
• la consultation suivie de la visite pré-anesthésique
• la présence d’un médecin anesthésiste en cas d’induction anesthésique par un(e) IADE;
• la compatibilité entre les actes programmés et la disponibilité des moyens matériels et humains
• la disponibilité constante d’un médecin anesthésiste-réanimateur pour chaque salle d’intervention
• la vérification de la disponibilité et de l’état du matériel nécessaire à la bonne conduite de l’anesthésie et à la réanimation et la suppléance de ces moyens en cas de défaillance
• la surveillance postinterventionnelle.
Préconisations techniques
Elles portent sur
• les modalités de maintenance préventive et curative des dispositifs médicaux
• les suppléances des alimentations en fluides et en électricité
• la prévention des interférences électromagnétiques.
• Préconisations relatives aux facteurs humains individuels
• les interactions homme-machine, en particulier avec la machine d’anesthésie
• la compétence acquise par la formation initiale et continue.
• Préconisations relatives aux facteurs humains collectifs
• la supervision de l’activité par le médecin anesthésiste
• la qualité de la communication entre les membres de l’équipe en salle
• la planification des tâches.

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6ème Chapitre
Conduite devant un accident
L'accident survient volontiers au moment où on l'attend le moins. Les équipes d'anesthésie et les conseils de blocs doivent donc anticiper la conduite à tenir à chaud au décours de l'accident. Ceci permet d'éviter les erreurs, les maladresses et les négligences qui nuisent à la compréhension de ce qui s'est réellement passé et qui aggravent les répercussions psychologiques sur tel ou tel des acteurs concernés.
Ce protocole élaboré consensuellement en amont de l'accident n'a pas pour objectif de pointer les responsabilités individuelles. A l'inverse, il doit permettre une analyse factuelle non interprétative de l'accident permettant de faire ressortir les facteurs patents et les facteurs latents qui ont pu contribuer à sa survenue. L'objectif final est d'intervenir sur l'ensemble de ces facteurs afin de prévenir la répétition ou la survenue d'accidents comparables. L'objectif est aussi de développer au sein des équipes médico-administratives concernées une véritable culture de sécurité en appliquant la même démarche analytique aux situations ayant conduit à un « presque accident » évité de justesse (« near miss » des anglo-saxons).
1. Analyse à chaud de l'accident
Après la fin des manoeuvres de réanimation et quels que soient leurs résultats, l'analyse factuelle détaillée de l'accident doit commencer. Cette enquête suit le protocole préalablement établi au sein de l'équipe et qui aura été validé par le conseil de bloc. Comme pour tout protocole d'urgence (par exemple, prise en charge des hyperthermies malignes), chacun dans le service doit connaître son existence et pouvoir s'y référer facilement ;
Dans toute la mesure du possible, la salle doit être fermée et laissée en l'état : produits anesthésiques et seringues non jetés, poubelles conservées ;
Un senior est désigné par l'équipe, qui possède à la fois l'expérience clinique de terrain et l'autorité morale nécessaire pour conduire l'enquête analytique et pour mener les entretiens d'investigation. II s'est formé aux méthodes d'analyse des accidents et il s'implique plus particulièrement dans la gestion et la prévention du risque anesthésique
Il donne les premières informations à la famille du patient en évitant toute interprétation excessive. II évite par exemple de prononcer les mots : « faute, erreur, accident et, à l'inverse, il insiste sur le souci de faire toute la lumière sur les évènements et leurs causes ;
Il évite dans toute la mesure du possible les informations divergentes auprès des familles par d'autres spécialistes en charge du patient. Idéalement, la première information aux familles doit se faire conjointement par les AR, les chirurgiens, radiologues, spécialistes impliqués ;
Le sénior soutien invite ensuite l'anesthésiste–réanimateur impliqué à écrire dans un endroit calme le rapport détaillé de ce qui s'est passé.
Il vérifie la salle, les matériels, les fluides en se faisant aider des personnes compétentes (IBODE, chirurgiens, ingénieur biomédical)
Il réunit dès que possible tous les acteurs présents ou impliqués dans l'accident afin que chacun donne sa version des faits. Les incohérences sont éclaircies. D'éventuelles versions différentes sont notées individuellement ;
- il photocopie la feuille d'anesthésie et le rapport d'accident de son collègue. Il lui apporte tout le soutien moral nécessaire ;
- il écrit lui même le rapport complet de son intervention après avoir reconstitué l'histoire du malade depuis son entrée à l'hôpital.
2. Plus à distance de l'accident
Le sénior « soutien » réunit tous les résultats des examens médicaux et paramédicaux relatifs à l'enquête. Par exemple, un dosage plasmatique d'histamine ou d'anesthésiques locaux, le résultat de l'autopsie — si elle a été faite — ou encore l'analyse des mémoires des différents appareils de monitorage. Il réunit ensuite tous les membres de l'équipe pour analyser l'ensemble des facteurs contributifs et pour élaborer d'éventuelles mesures correctives. À ce stade, cette séance de restitution peut être rendue anonyme afin de garantir la confidentialité aux acteurs et éviter que des propos destinés à améliorer la sécurité ne puissent leur nuire en cas de poursuites judiciaires.
L'objectif est d'initier une véritable culture collective de sécurité et à aucun moment de pointer sur des responsabilités individuelles. Cette séance de restitution peut aussi s'intégrer dans le cercle plus large des commissions ad hoc en charge dans l'établissement de la qualité et de la prévention des risques.
Ces concepts de retour sur expériences existent déjà et ont fait la preuve de leur efficacité dans toutes les industries à risque (aéronautique, rail, énergie nucléaire). En médecine, des systèmes comparables ou approchants ont été élaborés dans de nombreux pays : système AIMS en Australie, système ALARM aux États-Unis et à un moindre degré, le système CEPOD en Grande-Bretagne. Tous ont abouti à la mise en place de mesures correctives. De plus, ces systèmes anglo-saxons ont la particularité d'assurer, à un degré plus ou moins grand, l'absence de poursuites légales à partir de ces rapports. Ceci vient d'une possibilité légale s'inscrivant dans un contexte judiciaire très différent du nôtre (rôle des coroners, importance de la négociation dans les procédures...). En France au contraire, le juge d'instruction a tous pouvoirs et un tel rapport d'enquête pourrait être saisi en cas de poursuites pénales, ce qui doit être intégré dans la réflexion.
À ces réserves près, il faut opposer que, de toute façon, l'expert médicojudiciaire désigné par le tribunal refera très à distance de l'accident la même démarche, en interrogeant tous les acteurs impliqués. Du fait de la distorsion de la mémoire, sa tâche risque d'être plus difficile. Mais ceci n'évitera pas pour autant la révélation des erreurs et manquements lorsqu'ils existent.
Il faut donc considérer cette analyse à chaud comme une méthode pour :
- comprendre ce qui s'est réellement passé à partir de la seule analyse des faits et sans interprétation personnelle ou jugement de valeur ;
- détecter les facteurs patents et latents qui ont contribué à l'accident ;
- planifier les mesures de changement qui éviteront ou atténueront les accidents ultérieurs.
C'est un travail d'équipe pour une amélioration collective de la sécurité. A ce titre, il doit s'intégrer dans les stratégies que l'établissement se doit de développer pour la prévention des risques.
Confidentialité, déculpabilisation et respect de l'autre sont indispensables à la réussite de la démarche, qui se dissocie clairement d'une éventuelle enquête médicojudiciaire.

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7ème Chapitre
Exercice légal de la profession
L’anesthésie est un acte médical. En conséquence, cet acte ne peut être effectué que sous la responsabilité et la conduite d’un MAR. Il revient à celui-ci d’évaluer l’état du patient, de l’informer sur le déroulement et les conséquences de l’acte anesthésique et de déterminer la technique anesthésique la plus appropriée, enfin d’assurer les suites interventionnelles. Seul le MAR peut maîtriser l’ensemble de ces étapes. Notamment, la réduction du risque opératoire, dont découlent des choix thérapeutiques, suppose une analyse et un raisonnement physiopathologique que seul le médecin peut assurer de par sa formation et sa compétence spécifiques.
La réalisation de l’anesthésie proprement dite nécessite la présence d’un MAR à tout moment où, du fait d’événements critiques, l’état du patient peut justifier une modification de la conduite de l’anesthésie et/ou de la réanimation peropératoire, ainsi qu’à la sortie de salle d’intervention après anesthésie générale ou rachidienne. La décision de sortie de SSPJ est du ressort du MAR.
Le rôle de l’IADE est d’assister le MAR dans la pratique de l’anesthésie et dans l’organisation plus générale de cette activité. Ce rôle comprend notamment la vérification, la préparation et l’entretien du matériel d’anesthésie, l’exécution de certains gestes sous la direction du MAR, l’assistance de celui-ci pour l’exécution des gestes techniques qu’il effectue, la surveillance du déroulement de l’anesthésie, ainsi que certaines tâches transversales telles que la matériovigilance.
Les fonctions du MAR et de l’IADE s’inscrivent donc en complémentarité et non en substitution de l’une ou l’autre. Ce mode d’exercice offre la meilleure garantie de la qualité des soins prodigués aux patients et de la sécurité de ces derniers.
L’article 10 du décret du 11 février 2002 désormais applicable est ainsi rédigé:
“L’infirmier anesthésiste diplômé d’Etat est seul habilité, à condition qu’un MAR puisse intervenir à tout moment, et après qu’un MAR a examiné le patient et établi le protocole, à appliquer les techniques suivantes
1. Anesthésie générale;
2. Anesthésie loco-régionale réinjections dans le cas où un dispositif a été mis en place par un MAR;
3. Réanimation per opératoire.
Il accomplit les soins et peut, à l’initiative exclusive du MAR, réalisé les gestes techniques qui concourent à l’application du protocole.
En salle de surveillance post interventionnelle, il assure les actes relevant des techniques d’anesthésie citées aux deuxième, troisième et quatrième alinéas et est habilité à la prise en charge de la douleur post opératoire relevant des mêmes techniques.
La comparaison de ce texte avec le texte antérieur de 1993 fait ressortir à première lecture une évolution de texte non négligeable: en effet, l’IADE n’est plus seulement habilité “ à participer à l’application des techniques “ mais est aujourd’hui habilité “ à appliquer les techniques suivantes...
Si cette modification de texte ne change rien en ce qui concerne l’anesthésie loco-régionale où seules les réinjections dans le cas où un dispositif a été mis en place par un médecin anesthésiste réanimateur sont toujours permises, cela signifie-t-il pour autant que l’infirmier anesthésiste peut procéder seul à une induction anesthésique dans le cadre d’une anesthésie générale?
Répondre par l’affirmative serait certes conforme à la lettre du texte et bien tentant pour certains médecins anesthésistes réanimateurs, mais cela ne serait pas suffisant car il faut savoir se garder, ici comme ailleurs, de la tentation.
En effet, nul n’ignore plus aujourd’hui le caractère crucial que constitue l’induction anesthésique et ses suites immédiates : en cas d’incident, il y a fort à parier que les experts et encore plus les juges ne se contenteront pas de ce seul argument de texte et s’intéresseront surtout aux conditions dans lesquelles est intervenue la délégation de cet acte si important (compétences et expérience de l’infirmier anesthésiste, conditions dans lesquelles l’anesthésiste réanimateur était effectivement en mesure” d’intervenir à tout moment “, c’est-à-dire sans retard dommageable soit quasi immédiatement...).
Les experts et les juges seront d’autant plus enclins à suivre cette voie que le texte lui-même de l’article 10 les y invitent expressément: “L’IADE accomplit les soins et peut, à l’initiative exclusive du médecin anesthésiste réanimateur, réaliser les gestes techniques qui concourent à l’application du protocole.
On notera en premier lieu dans cette phrase que si l’on ne parlait plus dans le premier alinéa de l’article 10 de” participer à l’application des techniques “mais d appliquer les techniques “, on reparle ici de ‘ réaliser les gestes techniques qui concourent à l’application du protocole.
Mais cette disposition a surtout pour conséquence et effet de souligner, et donc de renforcer, la responsabilité du médecin anesthésiste réanimateur lorsqu’il délègue une partie des gestes techniques à un IADE:
-Seul lui peut prendre l’initiative de faire appel à l’IADE, c’est une responsabilité exclusive dont il ne pourra jamais s’exonérer totalement en faisant valoir des contraintes extérieures (ex: programmes opératoires surchargés dont on rappellera que depuis le décret du 5 décembre 1994, ils doivent être légalement établis de façon tripartite opérateur-anesthésiste-surveillant de bloc;
- Seul le médecin anesthésiste réanimateur reste juge de l’étendue de la délégation qu’il confie à l’IADE et surtout des conditions de sécurité qui pennet.tent de la mettre en oeuvre effectivement à savoir notamment celle relative à sa capacité” d’intervenir à tout moment”...
En résumé, si la rédaction de l’article 10 du décret du 11 février 2002 a voulu manifestement répondre à la demande de reconnaissance accrue du rôle de l’LADE exprimée avec insistance par leurs représentants, il ne faut pas pour autant se bercer d’illusions : en faisant reposer la définition du type de geste technique réalisable par l’IADE et les conditions de sa réalisation sur le seul médecin anesthésiste réanimateur, c’est bien la responsabilité de ce dernier que l’on a renforcée.
C’est pourquoi, à juste titre, la SFAR a rappelé peu après la publication de ce décret combien l’existence de règles professionnelles médicales demeurait donc plus que jamais essentielle en faisant référence notamment aux dernières recommandations concernant les relations entre anesthésistes réanimateurs et chirurgiens, autres spécialistes professionnels de santé, publiées par le Conseil National de l’Ordre des Médecins, en connaissance de cette rédaction du décret, en décembre 2001 et où l’on peut lire notamment:
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