Examen spécial et pathologies du système respiratoire des ... - index
Antisécrétoire = scopolamine IV ? SC ? TD ...... subjective de cuisson ou de sable
dans la bouche est très suspecte de surinfection mycosique. Atteinte ...
Immunodépression (post chimiothérapie ou hémopathie) avec atteinte virale
herpétique.
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2.3.2. Physiopathologie
2.3.3. Diagnostic différentiel
2.4. Détresse respiratoire - Dyspnée
2.4.1. Définitions
2.4.2. Physiopathologie
2.4.3. Diagnostic différentiel
2.5. Tachypnée
2.5.1. Définitions
2.5.2. Physiopathologie
2.5.3. Diagnostic différentiel
2.6. Cyanose
2.6.1. Définition
2.6.2. Physiopathologie
2.6.3. Diagnostic différentiel
2.7. Cornage
2.7.1. Définitions
2.7.2. Physiopathologie
2.7.3. Diagnostic différentiel
3. Pathologies du système respiratoire des ruminants
3.1. Maladies des voies respiratoires supérieures
3.1.1. Traumatismes, corps étrangers et fractures des cavités nasales
3.1.2. Tumeurs et polypes des cavités nasales et des sinus
3.1.3. Sinusite
3.1.4. Traumatismes et abcès pharyngés
3.1.5. Laryngite nécrotique
3.1.6. Abcès laryngé
3.1.7. Autres causes d'obstruction laryngée : trauma, oedème, paralysie et C.E.
3.1.8. Sténose, collapsus et constriction de la trachée
3.2. Maladies respiratoires profondes
3.2.1. Classification clinique des pneumonies
3.2.2. Broncho-pneumonies
3.2.2.1. Broncho-pneumonies infectieuses enzootiques (BPIE)
3.2.2.2. Broncho-pneumonie par aspiration (erreur de lieu)
3.2.3. Pneumonie métastatique
3.2.3.1. Thrombose de la veine cave postérieure et pneumonie métastatique
3.2.4. Pneumonies interstitielles
3.2.4.1. Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
3.2.4.2. Pneumonies allergiques
3.2.4.3. Pneumonies interstitielles chroniques
3.2.4.4. Broncho-pneumonies parasitaires
3.2.5. Maladies de la cavité thoracique et de ses parois
3.2.5.1. Pleurésie et effusions pleurales
3.2.5.2. Pneumothorax
3.2.5.3. Hernie diaphragmatique
3.2.5.4. Mésothéliome pleural
3.2.6. Conditions diverses
3.2.6.1. Anaphylaxie
3.2.6.2. Tumeurs pulmonaires
Examen spécial et pathologies du système respiratoire des ruminants
Propédeutique du système respiratoire des ruminants
Penser aussi à la propédeutique de l'ambiance et du management d'étable :
Température (sutrout rechercher les variations de température, et pas seulement la température ponctuelle)
H.R.
Pollution :
Surtout les poussières
NH4, H2S
:
Ces gaz toxiques sont très solubles et n'arrivent presque jamais jusqu'au poumon.
Par contre, si le NH4 est associé à la présence de poussières, il s'adsorbe sur ces poussières qui, si elles ont une taille inférieure à 5 (m, parviennent jusque dans les alvéoles pulmonaires
Hygiène
Ventilation
Vitesse de l'air
Densité animale
Hygiène
Allotement d'animaux d'âges différents
Allotement d'animaux d'origines différentes
Isolement des animaux malades
Changement brutal d'alimentation (ensilage de maïs prédispose aux problèmes respiratoires).
Mouvements respiratoires
En se plaçant latéralement et en arrière de l'animal.
Amplitude :
Assez forte en temps normal chez le bovin.
Si douleur au niveau de la cavité thoracique ou au niveau de la partie antérieure de la cavité abdominale : l'amplitude diminue.
Type :
Costo-abdominal :
Le thorax et l'abdomen participent pour une part ± égale aux mouvements respiratoires
C'est à cause du recul des organes digestifs à cause du recul du diaphragme (inspiration), que les flancs se remplissent, et inversément lors de l'expiration.
Lorsque le diaphragme est entravé dans son mouvement, ou paralysé, il n'y a plus que les côtes qui travaillent lors de l'inspiration, et au lieu d'avoir les creux des flancs qui ressortent, ils rentrent. C'est ce qu'on appelle la respiration discordante.
Costal :
Si entrave à l'activité du diaphragme, tirage costal
Lorsque la dyspnée est surtout inspiratoire.
Se produit lors d'obstruction sur les voies respiratoires supérieures, ou lorsque le diaphragme est entravé dans ses mouvements (les autres muscles respiratoires prennent doc le relais)
Abdominal :
Caractéristique d'une dyspnée expiratoire.
Si expiration passive perturbée, expiration active (on voit les muscles respiratoires qui se tendent à l'expiration, et un coup de flanc. Parfois, l'expiration survient en 2 temps : la phase passive d'abord, et ensuite la phase active).
Rythme :
Durée inspiration/durée expiration = Ti/Te = 1 à 1,2 normalement (( inspiration égale ou supérieure en durée, par rapport à l'expiration).
Fréquence :
15 à 35 respirations/minute chez les bovins adultes
12 à 20/min. chez les petits ruminants (!!! aux moutons avec une grosse couche de laine dans une ambiance chaude : tachypnée non pathologique)
20 à 50/min. chez les nouveau-nés des ruminants.
( DYSPNEE quand modification de ces quatre paramètres :
Dyspnée inspiratoire :
Lors de phénomènes obstructifs des VRS :
Rétrécissement des voies respiratoires supérieures
Broncho-pneumonies non associées à de l'emphysème.
Augmentation de la fréquence, type costal, augmentation de l'ampleur et de la durée de l'inspiration.
Dyspnée expiratoire :
Lors d'emphysème pulmonaire par exemple.
Type abdominal, intensification et allongement de l'expiration par rapport à l'inspiration.
L'expiration se dédouble (1er temps passif, 2ème temps actif).
Les flancs et parfois l'anus sont ± fortement tendus et extériorisés pendant l'expiration forcée.
En plus, souvent, un long gémissement est entendu à chaque expiration.
Dyspnée mixte :
Inspiratoire et expiratoire.
Bruits d'origine respiratoire spontanément audibles (sans sthétoscope)
Normalement : aucun bruit.
Ebrouement : quand quelque chose gène dans les narines.
Cornage :
Dû au rétrécissement des voies respiratoires supérieures, depuis le nez jusqu'à la bifurcation des bronches.
Il peut être :
Nasal :
Plus fort à l'inspiration qu'à l'expiration.
Préciser sa localisation en obstruant alternativement l'une ou l'autre des narines :
Narine responsible du cornage bouchée ( suppression du cornage.
Narine normale bouchée ( augmentation du cornage.
Pharyngé :
Ronflement.
Plus net à l'expiration qu'à l'inspiration.
Se renforce par pression sur le pharynx.
Laryngé :
Souvent audible qu'après un effort physique. I > E.
Augmente si on comprime le larynx, diminue si on obstrue une narine.
Laryngite striduleuse dans les cas les plus graves.
Trachéal :
Bourdonnement.
Beaucoup plus rare chez les bovins.
Toux :
Peu sonore chez les bovins car la glotte reste ouverte lors de la forte expiration qui l'accompagne.
Réflexe laryngo-trachéal :
Toux provoquée est normale chez un individu parfaitement sain, à condition qu'elle ne soit pas quinteuse, incoercible.
La sensibilité du réflexe laryngo-trachéal est augmentée dans la plupart des maladies infectieuses ou inflammatoires des voies respiratoires.
( = un signe pathologique quand quintes de longue durée ou répétées, sans rapport avec l'environnement (administration de fourrage poussiéreux, excitation).
Toux relativement sèche et forte si affection localisée aux voies respiratoires supérieures.
Toux plus humide et plus faible dans les broncho-pneumonies, l'emphysème ou la pleurésie (= voies respiratores profondes).
!!! Une toux faible est toujours d'un plus mauvais pronostic qu'une toux forte (faible en cas de douleur terrible au niveau niveau de la cage thoracique (fracture de cote, pleurésie), et en cas de forte réduction du volume pulmonaire).
Souffle respiratoire
Souffle expiratoire de même force à gauche qu'à droite ?
Appréciation de l'odeur de l'air expiré :
En déviant l'air expiré vers son nez avec la main, en se mettant sur le côté de l'animal.
Normalement : pas d'odeur ou odeur légèrement sucrée.
Mufle (jetage)
Normalement :
Mufle humide et brillant, modérément frais.
Il y a donc un jetage muqueux physiologique, mais il ne se remarque pas tellement parce que l'animal se lèche en permanence au niveau des narines.
Sécrétions nasales desséchées = signe que le bovin ne se lèche plus.
Jetage :
Unilatéral ou bilatéral.
Quantité
Couleur
Consistance (sereux, sero-muqueux, muqueux, muco-purulent, purulent)
Odeur
Présence d'autres substances (salive, mousse, sang : jetage hémorragique ou sanguinolent, fragment de fourrage : jetage alimentaire).
Pour s'assurer qu'il y a du jetage quand l'animal se lèche : lui tenir la tête relevée quelques minutes.
Remarques :
Jetage sereux :
Jetage clair comme de l'eau, et liquide comme de l'eau.
Se rencontre lors de :
Oedème pulmonaire qui remonte au niveau des cavités nasales.
Lacrymation excessive (les canaux lacrymaux se déversent dans les cavités nasales également)
Jetage muco-purulent :
Jetage muqueux un peu trouble, voire opaque (purulent)
Coloration blanchâtre, grisâtre, et parfois verdâtre (libération de la myéloperoxydase des neutrophiles).
Parfois, on n'est pas sur qu'il y a du jetage :
Pour s'en assurer, tenir la tête du bovin élevée pendant quelques minutes, de manière à ce qu'il s'accumule. Ensuite, baisser la tête.
Quand il y a de la toux productive, on n'a pas du jetage dans tous les cas
Il faut donc bien vérifier que l'animal n'a pas de mouvements de déglutition : si il déglutit après un épisode de toux, cà signifie qu'il a expectoré du sputum qu'il a déglutit aussitôt.
Cavités nasales et sinusales
Inspection et palpation externe de la région des cavités nasales, des sinus frontaux et maxillaires supérieurs :
A l'inspection avec une lampe de poche, on ne voit que le quart antérieur des cavités nasales.
Percussion des sinus frontaux et maxillaires et des cavités nasales :
Comparer le son et la sensibilité obtenus à gauche et à droite. (ex. : sinus rempli de pus = matité + sensibilité aiguë).
Endoscopie.
RX.
Sonde nasopharyngée :
Pour vérifier que les cavités nasales sont bien perméables.
La sonde peut atteindre 16 mm de diamètre, assez souple et molle, dans le méat inférieur.
Trépanation.
Pharynx et larynx
Inspection externe :
Modifications visibles que si lésions importantes.
Inspection interne :
Endoscopie (coûteux) ou emploi d'un spéculum tubulaire large avec un pas d'âne.
Palpation externe :
Augmentation de volume des tissus environnants, mobilité, asymétrie, sensibilité.
Exploration manuelle interne :
De la cavité pharyngée et du début du larynx au moyen d'un spéculum buccal circulaire.
RX.
Caractère de la voix :
Différents sons :
Bêlement (veau)
Meuglement (vache)
Grognement (taureau)
Mugissement bref et fort = cri de peur ou de douleur (chez le veau)
Mugissement fort et répété, par séries (nymphomanie, rage).
Attention, il faut distinguer :
Gémissement de douleur au niveau de la cavité abdominale (réticulite traumatique) :
Bref, haché, sonore, plaintif
Spontané (au relevé, à la descente sur une pente, synchrone des contractions du réseau pendant le repas)
Ou comme réaction aux épreuves de recherche de la douleur lors de suspicion de corps étranger.
Gémissement de douleur au niveau de la cavité thoracique (emphysème pulmonaire, phlegmon médiastinal) :
Sonore, long, synchrone avec la respiration (accompagnant l'expiration), la tête et l'encolure tendues.
Pour l'interprétation du gémissement, outre la simple écoute, la palpation du larynx ou de la trachée avec les doigts placés à plat (vibrations ressenties dans les cas positifs) s'avère parfaitement indiquée.
Trachée
Accessible que dans sa partie cervicale à l'inspectoin et à la palpation.
Inspection externe et palpation externe :
Rechercher :
Augmentation de volume des tissus avoisinants
Mobilité par rapport aux organes environnants
Rétrécissement
Sensibilité.
Auscultation.
Endoscopie.
RX.
Prélèvement d'échantillons de mucus trachéal : aspiration transtrachéale (ATT).
Poumons et plèvre
Champ pulmonaire (idem chez bovins, ovins et caprins)
Limité en haut par le bord latéral de la musculature du tronc, en avant par le bord postérieur des muscles anconés (variation selon l'état de nutrition et la musculature de l'animal) et postérieurement par une ligne partant de l'avant dernier (11e) espace intercostal à gauche (plus en avant à cause du rumen qui repousse un peu plus le rumen du côté gauche), ou de la 12e côte à droite, passant au milieu de la 9e côte et atteignant la limite antérieure à deux doigts au-dessus de l'articulation du coude.
Il existe chez les bovins laitiers, en plus du champ pulmonaire thoracique, un champ pulmonaire préscapulaire, de la largeur de 2 à 5 doigts et s'étendant de l'articulation de l'épaule jusqu'à mi-hauteur environ de l'omoplate.
Même champ pulmonaire chez les ovins et les caprins.
Percussion
Comment :
Avec un marteau tenu souplement entre le pouce et l'index et une plaque plessimétrique fortement serrée et appuyée à plat, si possible dans les espaces intercostaux.
Ou percussion digito-digitée.
Possibilités :
La percussion permet d'atteindre dans la profondeur de la cage thoracique des lésions éloignées de ± 7 cm, devant avoir au moins la taille d'un oeuf de poule à celle d'un poing.
Percussion horizontale :
Vérifier la position de la limite caudale des poumons (plus facile du côté droit du fait de l'existence de la matité hépatique et omasale).
Elargissement du champ pulmonaire vers l'arrière en cas d'emphysème pulmonaire ou de pneumothorax.
Rétrécissement du champ pulmonaire provoqué par la surcharge de la panse, hypertrophie du foie, déplacement de la caillette à droite, ascite, hydramnios, parfois par l'utérus en fin de gestation.
Percussion verticale :
De haut en bas, d'avant en arrière, si possible dans les espaces intercostaux.
Elle permet de rechercher plus spécialement les modifications du son.
Normalement, le son entendu est un son pulmonal qui est intermédiaire entre le son mat (percussion des muscles de la cuisse) et le son tympanique (percussion d'un rumen tympanique).
Du côté gauche, on a ce qu'on appelle la matité cardiaque qui correspond à la pointe du coeur qui vient empiéter sur le champ pulmonaire gauche :
Cette matité cardiaque est inclinée.
Juste en arrière se trouve "l'angle rempli d'air".
En cas de péricardite et d'hypertrophie du coeur, on a disparition de cet angle rempli d'air, et on peut avoir une matité à niveau horizontal (cà peut aussi être le signe d'une accumulation de liquide entre les feuillets de la plèvre, mais c'est beaucoup plus rare chez les bovins chez qui de la fibrine se dépose directement, ce qui ne favorise pas l'accumulation de liquide).
Il faut particulièrement faire attention à "l'angle rempli d'air", placé en arrière de la zone de matité cardiaque, qui lors d'hypertrophie péricardique fait place à une matité très nette (cette matité cardiaque est inclinée).
Un son assez clair, subtympanique, s'observe dans les régions atteintes d'emphysème plus ou moins localisé et dans le pneumothorax.
Des matités circonscrites indiquent des foyers pulmonaires vides d'air, des abcès, des tuméfactions, des ganglions lymphatiques hypertrophiés, un prolapsus dans le thorax de viscères remplis d'aliments ou un épaississement très marqué des plèvres.
Les accumulations de liquide séreux ou d'exsudat inflammatoire provoquent une matité dans la région ventrale de l'aire de percussion dont la limite dorsale reste toujours horizontale même après avoir soulevé l'avant ou l'arrière de l'animal.
On observe une sensibilité douloureuse (marteau plus lourd) localisée à l'intérieur du champ pulmonaire (gémissements, écarts, gestes de défense) chez les patients présentant une pleurésie grave mais également chez ceux atteints d'un emphysème pulmonaire aigu :
Dans les deux cas, la forte percussion de la paroi thoracique déclenche assez souvent une quinte de toux.
En revanche, dans les broncho-pneumonies, les bovins sont moins sensibles à la percussion.
Auscultation
On ne peut jamais poser de diagnostic lésionnel ou étiologique uniquement à l'auscultation : il faut tenir compte des symptômes et de la percussion :
Il faut parcourir la totalité du champ pulmonaire thoracique des deux côtés !
Pour préciser d'éventuels bruits respiratoires pathologiques : épreuve du sac (contre-indiquée si signes d'emphysème pulmonaire à la percussion).
Epreuve du sac :
Peut se faire avec un gant de fouiller à condition que son ouverture ne bouche pas les narines.
Ce test peut déclencher de la toux chez les animaux atteints de broncho-pneumonie ou d'irritation des voies respiratoires.
Normalement, la récupération se fait en quelques respirations chez les animaux sains mais elle peut prendre plusieurs minutes chez les animaux avec troubles respiratoires profonds étendus.
= un indicateur raisonnable bien que grossier de la réserve ventilatoire.
Bruits respiratoires normaux = souffle laryngo-trachéal
Origine ? = passage de l'air dans la partie la plus étroite de l'arbre respiratoire, à savoir le larynx et la trachée.
Les sons produits se propagent et sont normalement filtrés par le parenchyme pulmonaire et la paroi thoracique. Ainsi, la qualité des sons varie suivant les régions pulmonaires.
Le souffle laryngo-trachéal s'entend mieux à l'inspiration qu'à l'expiration :
Donc, à partir du moment où ce souffle est aussi fort à l'expiration qu'à l'inspiration, c'est déjà un signe anormal.
L'augmentation ou la diminution des bruits normaux peuvent s'expliquer par :
Une augmentation (exercice ou animal cachectique) ou une diminution de leur production (augmentation ou diminution du passage d'air)
Une augmentation ou diminution de leur transmission transthoracique.
Normalement souffle laryngo-trachéal plus audible à l'inspiration qu'à l'expiration :
I > E.
Bruits pulmonaires anormaux (en préciser la localisation et le moment par rapport au cycle respiratoire)
Crépitements :
Bruits courts, discontinus, non musicaux (explosifs).
Correspondent à l'égalisation brusque des pressions de part et d'autre des voies respiratoires après la réouverture de celles-ci (dans le cas où elles sont obstruées).
Les crépitements seront décrits suivant la phase de la respiration et selon la zone pulmonaire où ils sont entendus.
Sifflements :
Bruits continus, musicaux.
Ils sont générés par le passage de l'air dans un conduit rétréci où le passage de l'air est accéléré et là où il existe beaucoup de turbulences.
Les voies respiratoires peuvent être rétrécies à cause de :
L'inflammation de leur muqueuse
Un spasme
Des sécrétions encombrant leur lumière
Dune compression extra-luminale.
A cause de la différence relative dans la résistance du passage de l'air dans les voies respiratoires supérieures (résistance plus grande à l'inspiration) par rapport aux voies inférieures (résistance plus grande à l'expiration), ces sifflements sont associés à certaines phases de la respiration.
Zones silencieuses :
En cas de :
Emphysème et/ou de pneumothorax (attention ! le médiastin des bovins est épais et non persillé)
Pneumonie avec atélectasie
Hépatisation ou abcédation étendues
Pleurésie exsudative.
Bruits divers
Friction des poils, bruits cardiaques et digestifs (totalement anormal chez les ruminants).
Thoracocentèse
La ponction pleurale n'est pas courante chez le bovin car il y a rarement chez lui des collections liquides intra-thoraciques compte tenu de la tendance à l'exsudation fibrineuse dans cette espèce.
Si besoin est, on effectuera cette ponction dans un espace intercostal en avant de la côte (généralement dans le 6e ou 7e EIC), dans la région ventrale de l'aire de projection de la zone de matité pulmonaire, avec une solide aiguille de 10 cm de long éventuellement munie d'un mandrin et une seringue pour l'aspiration. Un robinet à 3 voies sera éventuellement interposé entre laiguille et la seringue pour permettre la vidange du liquide pleural sans entrée dair dans le thorax.
L'aiguille sera enfoncée lentement en direction de l'entrée de la poitrine.
Paroi thoracique
Inspection.
Palpation de la paroi thoracique :
A la recherche de frictions pleurales, de fractures de côtes éventuelles et d'une possible asymétrie dans l'expansion de la cage thoracique (témoigne de la présence d'une douleur unilatérale).
Surtout faire attention aux modifications qui sont en relation évidente avec une affection de l'appareil respiratoire (fracture des côtes, fistule du sternum...).
Si épaississement des jonctions chondro-costales chez des animaux en croissance, penser à une carence en Ca, Cu ou vitamine D.
Examens complémentaires
RX.
US (= echo).
Endoscopie.
ATT (aspiration trans-trachéale).
Lavage broncho-alvéolaire (BAL) : technique cfr. cheval.
Gaz sanguins artériels - pulsoxymétrie (pince placée au niveau de la queue et qui mesure la saturation de l'hémoglobine en oxygène).
Inhalation de 100 % dO2 pendant une courte période + gaz sanguins artériels juste après :
Lorsqu'on a un problème de diffusion ou d'hypoventilation, le fait de faire inhaler un mélange plus riche en oxygène augmente la tension artérielle en oxygène.
Si l'hypoxémie est due à un shunt dans le trajet du sang (au niveau cardiaque ou pulmonaire (au niveau de zones non fonctionnelles)) qui fait que ce dernier ne passe plus dans les poumons, on ne va pas augmenter beaucoup la tension en oxygène (( permet de faire la différence avec l'hypoventilation
Lactacidémie :
Sur animal non excité.
Si teneur en lactate > 4 mmoles par litre, le pronostic est sombre (métabolisme anaérobie important).
Biopsie pulmonaire (rares sont les affections pulmonaires diffuses ( prélèvement aléatoire).
Tests de fonction pulmonaire.
Scintigraphie.
Diagnostic différentiel
Toux
Définition
= expulsion d'air soudaine et bruyante au travers de la glotte afin de débarrasser l'arbre trachéo-bronchique du mucus, des particules et de tout autre matériel qui pourrait l'encombrer. Il s'agit d'un réflexe involontaire qui peut être initié ou supprimé volontairement.
= un mécanisme normal et important de défense de l'arbre respiratoire, en conjonction avec l'escalator muco-ciliaire (car la toux n'agit efficacement qu'à partir des bronches segmentaires = bronches rentrant dans les lobules pulmonaires).
Physiopathologie
La toux n'est réellement effective qu'en amont des bronches segmentaires intrathoraciques. En aval, à partir des bronchioles terminales, c'est le tapis muco-ciliaire qui prend la relève.
Récepteurs sensitifs (principalement des récepteurs à l'irritation) surtout dans l'arbre trachéo-bronchique, mais aussi dans le pharynx, la plèvre, le parenchyme pulmonaire (discuté !!!!) et d'autres localisations encore.
Récepteurs sensitifs stimulés par :
La déformation mécanique (pincement de la trachée ou bronchoconstriction par exemple)
Des poussières inertes
Des gaz toxiques (ammoniaque par exemple)
L'inflammation
Des médiateurs chimiques tels que l'histamine.
Les fibres afférentes empruntent les nerfs V, IX, X et les nerfs phréniques vers le centre de la toux localisé dans la medulla oblongata.
Les fibres efférentes passent par les nerfs X, les nerfs phréniques et les autres nerfs spinaux qui innervent les muscles du larynx, de l'arbre trachéo-bronchique, du diaphragme et les muscles intercostaux et abdominaux.
En plus d'initier le réflexe de toux, la stimulation des récepteurs à l'irritation des grosses voies aériennes provoque un réflexe de bronchoconstriction médié par le système nerveux parasympathique.
3 phases d'un point de vue mécanique :
Phase inspiratoire :
Inhalation profonde pour augmenter le volume et l'élasticité pulmonaires et dilater les voies aériennes;
Phase de compression :
Fermeture de la glotte et efforts expiratoires forcés (pression alvéolaire parfois > 500 mm Hg !!!);
Phase de décompression ou d'expulsion :
Ouverture soudaine de la glotte et expiration rapide.
Effet de la toux totalement différent selon le volume pulmonaire atteint en fin de phase inspiratoire !!!
L'effet de la toux peut être tout à fait différent selon le volume pulmonaire atteint en fin de phase inspiratoire :
Donc :
Si volume pulmonaire élevé :
Débit aérien plus élevé mais effets bénéfiques surtout au niveau des grosses voies aériennes qui sont comprimées.
Si volume pulmonaire plus faible :
Ce sont alors les petites voies aériennes qui sont comprimées et débarrassées de leur contenu.
Comment expliquer cela :
Les poumons présentent une certaine élasticité, et plus le volume pulmonaire sera grand en fin de phase inspiratoire, et plus la force de cet élastique sera grande.
L'important volume pulmonaire atteint à ce moment là fait en sorte que toutes les petites bronchiles sont assez bien dilatées, ce qui fait que la résistance à leur niveau est diminuée.
En cas d'affection virale du système respiratoire :
Les cellules épithéliales ciliées de l'escalator muco-ciliaire sont touchées ( réponse exacerbée aux stimuli comme la poussière et les gaz toxiques d'étable, l'air froid ou sec et l'exercice, même si ces stimuli sont faibles et n'auraient normalement pas dû provoquer de la toux.
Après une infection virale, les cellules de l'escalator muco-ciliaire mettent environ 7 semaines pour se réparer.
Une toux peut très bien être productive sans évidence de jetage lorsque le sputum expectoré est dégluti au niveau du pharynx. Dès lors, il convient d'observer les mouvements de déglutition éventuels qui peuvent suivre un épisode de toux et qui indiquent par là qu'elle est en réalité productive.
Diagnostic différentiel
Anamnèse à propos :
Du patient (âge ...)
De sa toux (fréquence, force, durée, productive ou non, conditions de déclenchement)
De son environnement (prairie ou étable ?, volume, ventilation, densité de population, poussières, gaz toxiques etc.)
De son management (stress récents, vaccinations etc.).
Examen clinique :
Examen général et examen spécial des systèmes respiratoire et cardio-vasculaire
Toux forte ou faible : importance capitale pour établir le pronostic
Toux devient chronique si elle dure plus d'un mois
Examens complémentaires :
Hématologie et fibrinogène :
Le plus souvent, donnent des résultats non spécifiques.
Néanmoins : une infection virale aiguë induit souvent une anémie et une leucopénie transitoires, surtout une lymphopénie, suivies d'une monocytose durant la phase de récupération.
Neutrophilie et hyperfibrinogénémie : plus marquées en cas de surinfection bactérienne.
Eosinophilie parfois en cas de bronchite vermineuse chez les bovins.
Ecouvillon nasal :
Pour mettre en évidence un virus surtout car les bactéries pathogènes sont aussi souvent commensales des cavités nasales.
Sérologie :
!!! sérums couplés indispensables, si possible sur plusieurs animaux.
Donne les résultats a posteriori mais utile pour l'établissement d'un protocole de vaccination ultérieur.
Une exception de taille : le RSV :
En effet, la maladie peut très bien toucher des jeunes veaux ayant encore des anticorps maternels qui malheureusement ne protègent pas complètement contre la symptomatologie clinique. On pourrait donc très bien avoir dans ces cas là une séroconversion négative, c'est à dire qu'on trouverait plus d'anticorps anti-RSV au début de l'affection qu'à la fin (cà montre simplement une chute de l'immunité passive).
Aspiration transtrachéale :
Peut se faire assez facilement sur le terrain.
Endoscopie
Lavage broncho-alvéolaire (BAL) :
Peut aussi se faire relativement facilement avec un peu d'expérience sur le terrain, sans nécessairement disposer dun endoscope. Il est alors conseillé de remplir l'extrémité du tuyau utilisé avec de la gélose stérile prélevée sur une boîte de Pétri.
Inconvénient : la localisation du prélèvement est alors aléatoire.
Echographie :
Utile pour évaluer la présence d'une effusion pleurale, de dépôts de fibrine, de gaz, d'adhérences et de lésions pulmonaires étendues et superficielles.
Thoracocentèse :
Souvent dans le 6ème ou 7ème EIC au niveau de la jonction chondro-costale, directement en avant de la côte pour éviter les vaisseaux et les nerfs.
Examen des matières fécales :
Baermann, à la recherche de larves de bronchite vermineuse (mais on peut avoir la symptomatologie sans pour autant retrouver des larves dans les matières fécales).
Radiographie
Biopsie
Analyse des gaz sanguins :
Analyseur performant et portable existe.
Prendre une seringue héparinée pour ne pas boucher l'appareil à gaz sanguins.
Rapidement chasser les bulles d'air après le prélèvement pour ne pas avoir de modifications des gaz sanguins.
Réaliser l'analyse directement.
Corriger les gaz sanguins pour la température rectale de l'animal (quand cette température augmente, la tension en O2ou en CO2 augmente aussi).
Si on diffère l'analyse, placer la seringue héparinée dans de la glace fondante pour limitre au maximum l'activité des cellules sanguines, et donc les modifications ultérieures des gaz sanguins.
Si on doit post-poser l'analyse (conditions de terrain), il est conseillé d'utiliser des seringues en verre car le plastique permet la diffusion des gaz (surtout le CO2).
Causes de toux chez les ruminants
Causes fréquentes
BP à Pasteurella spp. (shipping fever et pneumonie enzootique du veau inclues)
Pneumonie interstitielle atypique (B)
BP bactérienne chronique avec abcédations/consolidation (Actinomyces pyogenes et autres bactéries)
Laryngite nécrotique = diphtérie du veau (B, O)
Abcès : rétropharyngé, pharyngé, laryngé
Trauma : pharyngé, laryngé, trachéal, bronchique, thoracique
Obstruction sophagienne, obstruction par un corps étrangerBronchite vermineuse
BP à Haemophilus somnus (B)
IBR (BHV-1) (B, C)
BRSV (B)
PI3
BP à Mycoplasme spp.
CAEV (C)
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides caprin (C)
Septicémie (nouveau-nés)
Causes moins fréquentes
Rhinovirus (B)
Adénovirus (B)
FCM (B)
BVD-MD (B)
Herpès virus DN-599 (B)
BHV4 (B)
Coronavirus (B)
Adénomatose pulmonaire (O)
Adénovirus ovin (O)
Virus syncytial respiratoire caprin (C)
Maedi (O)
BP par aspiration
Pleurésie, effusion pleurale
Pneumothorax
BP à Chlamidia psittaciAlvéolite fibrosante diffuse (B)
Corps étranger : pharyngé, laryngé, trachéal, bronchique, pulmonaire
BP par inhalation : fumée, gaz toxiques, lésions thermiques
Embolie pulmonaire suite à une thrombose de la VCP
Anaphylaxie ou réaction médicamenteuse défavorable
Réaction à la mort des parasites suite à un traitement anthelmintique (B)
Allergie au lait chez les vaches
Farmer's lung (hypersensibilité à Micropolyspora faeni et autres spores de moisissures) (B)
Insuffisance du cur gauche
Brisket disease (B)
Leucose bovine enzootique
Causes rares
Hernie diaphragmatique
Mésothéliome pleural (B, C)
Sarcocystose (B)
Tuberculose
Tularémie
Actinomycose trachéale
Phycomycose, pythiose (B)
Aspergillose pulmonaire
Rhinosporidiose
Zygomycose, Mucormycose (B)
Listériose pulmonaire (B)
Pneumonie à pneumocystis carinii
Coeur pulmonaire (C)
Dysenterie hivernale (B)
Leucose bovine sporadique, lymphosarcome thymique (B)
Collapsus, sténose ou constriction trachéale
Néoplasme : nasopharyngé, oropharyngé, pulmonaireSyndrome hémolytique-urémique du post-partum (B)
Rupture sophagienne, lacération, ulcération, mégasophage, hernie hiatale
Encéphalomyélite sporadique bovine (chlamydia) (B)
Migration de Ascaris suum chez les veaux (B)
Peste bovine (exotique) (B)
Theilériose (exotique)
Melioidose, P. pseudomallei (exotique)
Pleuropneumonie contagieuse bovine (exotique)
FCM africaine (exotique)
Pox des moutons et chèvres (exotique) (O, C)
Peste des petits ruminants (exotique) (O, C)
Pleuropneumonie contagieuse caprine (exotique) (C)
Dermatite virale des chèvres (exotique) (C)
Ibaraki disease (exotique)
Causes toxiques
Organophosphorés ou carbamates
Mercure (B)
Iode (B, O)
Lévamisole (O, C)
NO2 (B)Nuée d'insectes (B)
Vesce poilue (Vicia villosa) (B)
Helenium spp.
Aflatoxicose (C)
Jetage
Définition
Jetage = matière non gazeuse qui s'échappe du tractus respiratoire au travers des narines.
Classification du jetage en fonction de ses caractéristiques physiques :
Séreux
Muqueux
Purulent
Hémorragique (sanguinolent)
Alimentaire
Ou une combinaison de ces différents types.
Autres caractéristiques :
Limité ou abondant
Intermittent ou continu
Uni- ou bilatéral.
Physiopathologie
Chez les bovins : jetage muqueux bilatéral assez abondant est physiologique. Le léchage régulier de ce jetage avec leur langue fait partie de leur comportement de toilette et, à ce titre, peut masquer un jetage pathologique.
Ce comportement de toilette peut disparaître chez les animaux débilités ou gravement malades qui peuvent alors présenter des croûtes séchées autour de leurs narines.
Les sécrétions lacrymales sont également déversées dans les cavités nasales et peuvent apparaître sous la forme d'une décharge claire, aqueuse et non visqueuse chez les sujets avec lacrymation excessive (irritation ou inflammation oculaire).
Toute irritation ou inflammation de l'arbre trachéo-bronchique a pour effet d'augmenter la production de sécrétions séreuses et muqueuses.
Avec une inflammation plus sévère ou une invasion bactérienne, l'afflux de PMN et autres cellules inflammatoires dans les sécrétions rend le jetage trouble, puis opaque et enfin crémeux et de couleur blanchâtre ou grisâtre.
La couleur jaune-verte que peut prendre le jetage est due à la myéloperoxydase qui est libérée durant la destruction des PMN.
Le jetage n'est parfois visible qu'à certains moments de la journée, après une période de repos par exemple.
Chez les ruminants, du sputum peut se retrouver dans la bouche.
Un jetage chronique provoque souvent une irritation de la peau et une dermatite dans la région extérieure des narines s'étendant vers la lèvre supérieure.
Un jetage bilatéral séro-sanguinolent peut aussi être provoqué par de l'oedème pulmonaire qui fait suite à une insuffisance cardiaque gauche sévère.
Ozène (odeur nauséabonde, putride de l'air expiré) + jetage :
Penser à :
Une infection par des germes anaérobies
La présence de nécrose (infection mycotique, tumeur, nécrose des cornets, BP nécrosante et gangréneuse)
La présence d'un corps étranger
Une communication entre la bouche et les cavités nasales.
Jetage alimentaire lorsque :
Communication entre la bouche et les cavités nasales
Troubles de la déglutition
Dysphagie obstructive.
Plus spécialement chez les petits ruminants :
Un exsudat collant et tenace peut obstruer les cavités nasales (qui sont d'un diamètre plus faible que le bovin) et entraîner un cornage nasal.
Le cornage nasal est beaucoup plus fréquent que chez le bovin.
Penser aux larves d'oestrus ovis qui obstruent parfois les cavités nasales.
Diagnostic différentiel
Idem toux + :
Anamnèse : à propos des caractéristiques du jetage (voir plus haut).
Examen clinique : examen de l'oro-pharynx en plus.
Examens complémentaires : RX : des sinus et des cavités nasales, en plus.
Causes de jetage séreux ou muqueux chez les ruminants
Causes fréquentes : idem toux +
Maladies débilitantes réduisant le comportement de toilette (B)
Oestrus ovis (O, C)
Pneumonie bactérienne primaireTrauma : nasal, buccal
Abcès : buccal
Causes moins fréquentes : idem toux +
Sinusite
Corps étranger buccal
BluetongueIndigestion vagale, impaction de la caillette
Adénome nasal, adénopapillome, adénocarcinome, polype (O, C)
FCM débutante (B)
Causes rares : idem toux +
Rhinite allergique familliale (B)
Rhinite atopique (B)
Granulome mycosique, mycétome, rhinosporidiose
Actinobacillose nasale (B)
Néoplasme : nasal, sinusal
Etats d'immunodéficience
Toxémie de gestation (B)
Border disease (O, C)
Maladie de Johne
Listériose (C)
Tétanos
Fièvre de la vallée du Rift (exotique)
Maladie de St George (intoxication à Pimelea) (exotique)
Trypanosoma evansi, Surra (exotique)
Trypanosomiase, Nagana (exotique)
Maladie de Jembrana (exotique) (B)
Intoxication au Cestrum (exotique)
Sweating sickness (exotique) (B, O)
Stinkweed poisoning (exotique) (B)
Carcinome endémique de l'ethmoïde (exotique) (B)
Fièvre éphémère (exotique) (B)
Lumpy skin disease (exotique) (B)
Schistosomiase nasale (exotique) (B)
Besnoitiose, globidiose (exotique)
Louping ill (exotique)
Theilezia rhodensis (exotique)
Empoisonnement au Cotyledon spp (exotique) (O, C)
Gedoelstia hasleri (exotique)
Maladie de Nairobi du mouton (exotique) (O, C)
Causes toxiques
Ammoniaque
Soude caustique
Irritation au formaldéhyde
Oxalate (B, O)Thallium (O)
Furazolidone
Ergot (Claviceps purpura)
Hymenoxys spp.
Chêne, glandsGutierrezia spp.
Sapium sebiferum (B)
Stachybotriotoxicose
Mesembryanthenum nodiflorum
Aliments extraits au trichloroéthylène
Causes de jetage purulent chez les ruminants
Causes fréquentes
Maladies débilitantes réduisant le comportement de toilette (B)
Surinfection bactérienne du tractus respiratoire
BP bactérienne chronique avec abcédations/consolidation (Actinomyces pyogenes et autres bactéries)
Laryngite nécrotique, diphtérie du veau (B)
Abcès : buccal, rétropharyngé, pharyngé, laryngé
Trauma : nasal, buccal, pharyngé, laryngé, trachéal, bronchique, thoracique
Obstruction sophagienne, obstruction par un corps étrangerBP à Pasteurella spp.
Bronchite vermineuse
Oestrus ovis (O, C)
BP à Haemophilus somnus (B)
BP à Mycoplasme spp.
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides caprin (C)
Septicémie (nouveau-nés)
Causes moins fréquentes
BP par aspiration
Sinusite
Maedi (O)
FCM (B)
Bluetongue
Adénomatose pulmonaire (O)
BP à Chlamydia psittaciCorps étranger : buccal, pharyngé, laryngé, trachéal, bronchique, pulmonaire
Embolie pulmonaire suite à une thrombose de la VCP (B)
BP par inhalation : fumée, gaz toxiques, lésions thermiques
Indigestion vagale, impaction de la caillette
Adénopapillome, adénocarcinome, polype nasal (O, C)
Causes rares
Rhinite atopique (B)
Granulome mycosique, mycétome, rhinosporidiose
Actinobacillose nasale (B)
Néoplasme : nasal, sinusal, pharyngé, pulmonaire
Etats d'immunodéficience
Lymphosarcome
Salmonellose bovine (B)Sarcocystose (B)
Tularémie (O)
Tuberculose
Phycomycose, pythiose (B)
Aspergillose pulmonaire
Fistule broncho-biliaire (mousse jaune) (B)
Zygomycose, mucormycose (B)
Pneumonie par P. carinii
Causes exotiques et toxiques : idem jetage séreux et muqueux
Causes de jetage alimentaire chez les ruminants
Causes fréquentes
Obstruction sophagienne, corps étranger
Abcès pharyngés, rétropharyngésTraumatisme pharyngé, corps étranger
Mégasophage (B, C)
Causes moins fréquentes
Intoxication au Rhododendron (O)
Hernie diaphragmatique
Privation d'eau, toxicité au sel (B, O)
Rupture ou lacération de l'sophageTétanos
Fente du palais dur ou mou
Lésion du nerf glossopharyngien
Causes rares
Tumeur de l'sophage ou du rumen (B)
Persistance de l'arc aortique droit (B, O)
Listériose
Fistule broncho-biliaire (mousse jaune) (B)
Défauts congénitaux des veaux de l'île de Kodiak (B)Intoxication par le laurier-rose
Intoxication au serpentaire blanc
Intoxication à l'huile brute (B)
Intoxication par Geigeria spp.
Intoxication par Helenium spp.
Intoxication par Hymenoxys spp.
Epistaxis Hémoptysie
Définitions
Epistaxis = présence de sang au niveau des narines, quelque soit sa forme et sa quantité (pas nécessairement associé à de la toux).
Hémoptysie = sang éliminé lors de la toux.
Physiopathologie
Le sang peut provenir des structures suivantes :
Cavités nasales
Sinus
Pharynx
Larynx
Cavité buccale
Poumons (c'est la principale origine chez les bovins : pneumonie métastatique avec rupture des vaisseaux pulmonaires).
Ces structures peuvent être affectées par un processus primaire ou constituer une des nombreuses surfaces muqueuses atteintes dans le cadre d'une diathèse hémorragique.
La muqueuse des cavités nasales est très vascularisée et sujette aux traumatismes (comportement alimentaire agressif).
Thrombose de la veine cave postérieure = cause la plus fréquente d'épistaxis et d'hémoptysie chez les bovins.
Diagnostic différentiel
Anamnèse : idem jetage +
Epistaxis faible ou abondant ? (fréquence et quantités)
Uni- ou bilatéral ? !!! Les hémorragies survenant en amont du bord postérieur de la cloison médiane du nez donnent généralement un épistaxis unilatéral.
Néanmoins, en cas de saignement profus, le sang peut atteindre le pharynx, s'y accumuler et ressortir par l'autre narine, donnant de la sorte un épistaxis bilatéral.
Induit par l'exercice ?
Accompagné d'hémoptysie ?
Associé avec un jetage anormal ?
Examen clinique : idem jetage.
Examens complémentaires : idem jetage +
Tester la coagulation :
Faire une petite incision de 2 mm au niveau de l'oreille (pas au niveau d'un vaisseau).
Avec un papier buvard, éponger le sang toutes les 30 secondes (juste éponger, sans exercer de pression).
Quand le saignement est terminé, compter le nombre de gouttes de sang sur le buvard et multiplier par 30 secondes pour connaître la durée du saignement.
Enzymes hépatiques (thrombose de la VCP, carence en facteurs de la coagulation)
Recherche de sang occulte dans les matières fécales
La présence d'hémosidérophages dans le liquide d'ATT (aspiration transtrachéale) ou de BAL est généralement considérée comme une indication d'hémorragie pulmonaire antérieure. Cependant, certains auteurs mentionnent le fait que les MPS phagocytés par les macrophages alvéolaires peuvent fixer le fer plasmatique en l'absence d'hémorragie pulmonaire pour former un pigment qui ressemble très fort à l'hémosidérine.
Causes d'épistaxis chez les ruminants
Causes fréquentes
Abcès/traumatismes pharyngés, rétropharyngés
Embolie pulmonaire suite à une thrombose de la VCP (B)
Sinusite
Traumatisme nasalCorps étranger : nasal, pharyngé, laryngé, trachéal, bronchique
Oestrus ovis (C, O)
Adénome, adénopapillomatose, adénocarcinome nasal (C, O)
Ecornage d'animaux adultes (B)
Causes moins fréquentes
Granulome nasal, rhinite atopique (B)
Granulome mycosique (B, C)
Tumeur (nez, sinus)
Fracture du crâne
Blessure par balleBluetongue (O)
Stomatite vésiculeuse
BVD-MD (B)
FCM (B)
IBR (BHV-1) (B)
Causes rares
Gangrène gazeuse (Clostridium novyi)
(B, O)
Charbon (Bacillus anthracis)
Hémoglobinurie bacillaire (Clostridium hemolyticum) (B, O)
Morsure de serpent
Insuffisance rénale aiguë
Endocardite
Douve
Tumeur pulmonaire
Pneumonie/septicémie à Pasteurella (C, O)
Oedème pulmonaire après xylazine (O)
Granulocytopénie/thrombocytopénie idiopathique (B)Déficience en facteur VIII (Hémophilie A) (B)
Déficience en facteur XI (B)
Trouble héréditaire de l'agrégation des plaquettes dans la race Simmental (B)
Cardiomyopathie chez les veaux Hereford sans cornes
Trypanosomiase (exotique) (B, O)
Maladie d'Ondiri (exotique) (B, O)
Besnoitiose, globidiose (exotique) (B, O)
Carcinome endémique de l'ethmoïde (exotique) (B)
Gedoelstia hasleri (exotique) (O, C)
Maladie de Nairobi du mouton (exotique) (O, C)
Hirudiniase (exotique)
Causes toxiques
Mercure
Arsenic
Warfarin, diphacinone
Furazolidone
Aliments extraits au trichloroéthylène
Chêne (intoxication par les glands)
Fougère aigle (Pteridium aquilina)Trèfle doux moisi (Melilotus alba)
Intoxication par des plantes accumulatrices de sélénium (ex. : Astragalus spp.)
Intoxication aux oxalates (ex. : Halogen spp., Sarcobatus spp.)
Stachybotriotoxicose (Stachybotrys spp.)
Mycotoxicose
Causes d'hémoptysie chez les ruminants
Thrombose de la veine cave postérieure
Pneumonie par aspiration
Abcès ou traumatisme pharyngé/rétropharyngé
Aspergillose pulmonaireTraumatisme thoracique (côtes ou sternum fracturés)
Corps étranger : nasal, oropharyngé, trachéal, bronchique
Détresse respiratoire Dyspnée
Définitions
Détresse respiratoire :
Effort inapproprié fourni pour respirer, défini sur base de la fréquence, de l'amplitude, du type et du rythme de la respiration.
Dyspnée :
Sensation subjective de respiration laborieuse, inconfortable.
Idéalement, terme à réserver à la médecine humaine.
Pratiquement, ce terme est utilisé à la place de "détresse respiratoire" en médecine vétérinaire.
Manifestations de détresse respiratoire :
Tachypnée
Position étendue de la tête et de l'encolure (pour limiter la résistance laryngo-trachéale)
Respiration buccale, avec éventuellement écoulement de salive
Mouvements accentués des narines (surtout chez les petits ruminants qui ont les ailes externes du nez beaucoup plus mobiles que les bovins)
Efforts inspiratoires et/ou abdominaux exagérés
Expiration en deux temps
Coudes en abduction
Ensemble du corps en mouvement, mouvements de va-et-vient de l'anus
Cornage
Expression anxieuse
Inactivité, anorexie
Ecoulement de salive (l'animal n'avale plus sa salive car la déglutition arrêterait sa respiration)
Cyanose (muqueuses dites chaudes et qui corrspondent à une cyanose centrale)
Physiopathologie
La détresse respiratoire peut survenir pour les raisons basiques suivantes :
Oxygénation inadéquate du sang (hypoxémie artérielle, faible PaO2) :
Celle-ci peut faire suite à :
Une faible tension en O2 de l'air inspiré (haute altitude p. ex.) :
C'est surtout le cas en altitude car les bovins sont assez sensibles à l'altitude.
Lors de la colonisation des montagnes avec les bovins, lorsqu'on dépassait 2.500-3.000 mètres d'altitude, on avait des problèmes avec vasoconstriction hypoxique pulmonaire généralisée donnant une hypertension pulmonaire, et débouchant à la longue sur une décompensation cardiaque avec oedème (= Brisket Disease).
C'est aussi possible dans les endroits confinés et mal ventilés.
Des troubles du transfert de l'O2 depuis l'environnement jusqu'au sang (comme par exemple lors d'obstruction des voies respiratoires supérieures ou inférieures, de maladie pulmonaire étendue ou de shunt droite-gauche pulmonaire ou intra-cardiaque)
Une diminution de la capacité de transport de l'O2 par le sang :
Anémie.
Hémoglobine anormale et transformée en methémoglovine (intoxication par les nitrates) ou sulfhémoglobine.
Elle va stimuler les chemorécepteurs périphériques qui vont déclencher une réponse ventilatoire accentuée pour essayer de corriger l'hypoxémie.
!!!! Les affections primaires ou secondaires des systèmes respiratoire et cardio-vasculaire induisent une hypoxémie artérielle par les moyens suivants :
Hypoventilation alvéolaire (hypercapnie également dans ce cas) :
Dans les cas de :
Dépression respiratoire induite par des médicaments
Atteinte du tronc cérébral
Section de la moelle épinière cervicale
Fonctionnement anormal des muscles respiratoires
Anomalies de la cage thoracique
Augmentation de la résistance des voies aériennes
Maladie de la cavité pleurale.
L'hypercapnie est synonyme d'hypoventilation alvéolaire parce que le CO2 diffuse beaucoup mieux que l'oxygène :
Donc, en cas de trouble de la diffusion, et non d'hypoventilation, on a d'abord une hypoxémie avant d'avoir une hypercapnie
Inégalité des rapports ventilation/perfusion :
Idéalement, ce rapport doit être égal à 1
Si V/P < 1 (= le shunt intra-pulmonaire) ( apport de sang peu oxygéné dans la circulation systémique :
Exemples :
Bronchite
Bronchoconstriction
Collapsus de voies aériennes
Atélectasie ou consolidation pulmonaire
Restriction localisée des mouvements pulmonaires.
Réaction :
Vasoconstriction hypoxique (puisqu'il n'y a plus d'oxygène dans les alvéoles puisqu'il n'y a plus de ventlation, les vaisseaux qui irriguent cette région vont entrer en vasoconstriction car il ne sert à rien d'irriguer des zones non ventilées).
Si V/P > 1 ( zones bien ventilées ne sont pas perfusées, augmentation de l'espace mort ;
Exemples :
Embolisation pulmonaire
Chute de la pression artérielle pulmonaire.
Réaction :
Bronchoconstriction hypocapnique (puisque du fait de la ventilation d'une zone qui n'est plus perfusée, on va avoir une chute de l'excrétion de CO2 à ce niveau là. Or, l'hypocapnie a un effet bronchoconstricteur).
Limitation de la diffusion (pas d'hypercapnie en général dans ce cas) :
Dans les cas de :
Pneumonie
Oedème pulmonaire
Atélectasie
Contusions
Tumeurs pulmonaires.
Shunt du sang de la droite vers la gauche
Dans les cas de :
Anomalies cardiaques congénitales
Consolidation étendue des poumons (shunt intra-pulmonaire).
Ou toute combinaison de ces facteurs.
Compensation d'une acidose métabolique :
L'animal dévloppe une certaine détresse respirtoire sous forme de tachypnée plutôt que sous forme d'une dyspnée, de manière à essayer de compenser cette acidose métabolique :
En hyperventilant, il va éliminer le CO2 respiratoire, ce qui va entraîner une alcalose respiratoire qui va compenser l'acidose métabolique.
Développement d'une alcalose respiratoire compensatrice.
Chaleur environnementale excessive ou brusque changement de température extérieure :
Les ruminants peuvent s'aider du "panting" pour se refroidir.
Atteinte des centres respiratoires si elle perturbe le contrôle de la respiration :
Intoxication.
Intoxination.
Toxémie.
Médicaments dépresseurs du SNC.
Dysfonction des nerfs moteurs et/ou faiblesse des muscles respiratoires :
Exemple de l'atrophie musculaire spinale du veau nouveau-né : ces veaux entrent en détresse respiratoire parce que leurs muscles respiratoires ne sont plus bien innervés.
Faiblesse des muscles respiratoires en cas d'hypocalcémie par exemple.
Conditions douloureuses touchant l'appareil respiratoire au niveau des nerfs sensitifs, des muscles, de la plèvre et des côtes :
Myopathie dyspnée.
Si obstruction des voies respiratoires supérieures extra-thoraciques :
Dyspnée plutôt inspiratoire (collapsus dynamique survient durant l'inspiration vu que la pression dans leur lumière est subatmosphérique à ce moment).
Si obstruction des voies respiratoires inférieures intra-thoraciques :
Dyspnée plutôt expiratoire pour la raison inverse (parce que c'est lors de l'expiration que le collapsus se fait puisque la pression externe est plus importante que la pression intraluminale de ces voies respiratoires).
Dyspnée mixte, inspiratoire et expiratoire, est aussi fréquemment observée.
Maladies pulmonaires restrictives :
Augmentation de la F.R. et diminution du volume courant.
Maladies pulmonaires obstructives :
Volume courant normal ou augmenté.
Diagnostic différentiel
Anamnèse :
Afin de :
Eliminer les causes environnementales (gaz toxiques, poussières)
Déterminer le moment et la vitesse d'apparition des signes cliniques, l'évolution de la symptomatologie
Savoir si c'est un premier épisode de détresse respiratoire ou une récidive ? (important dans le cadre de l'équivalent du cheval poussif chez les bovins)
Examen clinique :
Idem toux + jetage + examen des autres systèmes si nécessaire (digestif, nerveux ...).
Examens complémentaires : idem toux + jetage.
+ gaz sanguins artériels :
Prélèvement dans l'artère carotide ou coccygienne chez l'adulte, dans l'artère axillaire chez le veau. Les artères auriculaires peuvent également être utilisées.
Emploi d'une seringue héparinée que l'on peut boucher après en avoir chassé les bulles.
Conservation de la seringue dans la glace fondante durant quelques heures après prélèvement si l'analyse ne peut pas être réalisée de suite. L'emploi d'une seringue en verre (le verre ne laisse pas diffuser les gaz comme les matières plastiques) est alors conseillé.
Correction des gaz sanguins en fonction de la température rectale de l'animal.
PaO2 normale chez les ruminants = 90 à 100 mmHg, 80 à 90 mmHg chez le jeune veau (pendant les premiers jours).
PaCO2 normale chez les ruminants = 45 à 55 mmHg, en fonction du moment de la dernière éructation (voir avant). Ces valeurs plus élevées chez les ruminants que dans les autres espèces sont à mettre sur le compte de leur statut de ruminant et de la production énorme de CO2 dans leur rumen.
!!! Etant donné que le CO2 diffuse beaucoup mieux que l'O2, une hypoxémie sévère peut survenir avant que la PaCO2 n'augmente.
+ Inhalation de 100% d'O2 :
Doit normalement augmenter la PaO2 si l'hypoxémie est due à de l'hypoventilation alvéolaire ou à un mauvais rapport ventilation/perfusion. Par contre, cela n'a pratiquement pas d'effet sur la PaO2 si l'hypoxémie résulte d'un shunt anatomique ou physiologique allant de droite à gauche.
Après 5 minutes d'inhalation d'oxygène pur, la PaO2 doit normalement excéder 200 mm Hg.
Si impossible d'augmenter la PaO2 > 100 mm Hg ( fortement suggestif d'un shunt de droite à gauche.
Tests de terrain intéressants du point de vue du pronostic :
Mesure de la lactacidémie avec un analyseur à lactate portable :
Témoigne de la proportion prise par le métabolisme anaérobie par rapport au métabolisme aérobie. Pronostic désespéré si lactacidémie > 4 mmol/L, à condition que ce résultat ait été obtenu sur un animal non excité (( toujours comparer le résultat avec la clinique !!!).
Pulsoxymétrie :
Mesure la SaO2 de façon totalement non invasive, au niveau de la queue.
Causes de détresse respiratoire chez les ruminants
Causes respiratoires fréquentes
BP à Pasteurella spp. (incluant la shipping fever et la BP enzootique des veaux)
BP bactérienne avec consolidation/abcédation (Actinomyces pyogenes et autres bactéries)
BP à Haemophilus somnus (B)
Lymphadénite caséeuse viscérale (Corynebacterium pseudotuberculosis) (O, C)
BP par aspiration/corps étranger (surtout après hypocalcémie)
Laryngite nécrotique (Fusobacterium necrophorum) (B, O)
IBR (BHV-1) (B)RSV
Maedi (O)
Mycoplasma mycoides subsp. mycoides, Mycoplasma agalactiae et autres Mycoplasma spp. (C)
M. ovipneumoniae (O)
BP parasitaire - Dictyocaulus viviparus (B), Dictyocaulus filaria (O, C), Mullerius capillaris (O, C), Protostrongylus rufescens (O, C)
Pneumonie interstitielle atypique (B)
Emphysème et dème pulmonaire aigus (B) (Fog Fever)
Farmer's lung (B)
Causes non respiratoires fréquentes
Hyperthermie (fièvre, coup de chaleur, élévation rapide de la température, autre)
Douleur (crise abdominale, calcul urétral, réticulo-péritonite traumatique, autre)
Viscères abdominaux distendus
Acidose (acidose lactique aiguë du rumen, toxémie de gestation, autre)
Troubles électrolytiques (hypocalcémie, hypomagnésiémie, autre)
Choc septique, cardiaque ou hypovolémiquePerte de fluides, d'électrolytes (diarrhée aiguë, obstruction gastro-intestinale, autre)
Endotoxémie (coliforme, mammite, métrite, entérite, salmonellose, septicémie, autre)
Septicémie néonatale
Anémie (par carence en fer, hémoglobinurie post-partum, hémolytique, anaplasmose, epérythrozoonose, autre)
Maladie du muscle blanc (myopathie nutritionnelle)
Anaphylaxie/allergie, allergie au lait
Causes respiratoires moins fréquentes
Embolie pulmonaire suite à une thrombose de la VCP (B)
PI3
Adénovirus (B, O)
Traumatisme nasal
Tumeur du nez, des sinus, de la cavité buccale
Granulome nasal (granulome mycosique, rhinite atopique)
Kyste congénital de la conque nasale
Oestrus ovis
Sinusite (maxillaire, frontale, après écornage)
Traumatisme, abcès, hématome buccal, pharyngé, rétropharyngé, laryngé
Collapsus/constriction/sténose de la trachée
Rhinovirus (B)FCM (B)
Herpèsvirus bovin DN-599 (B)
Migration d'ascaris suum (veaux) (B)
Traumatisme thoracique, fracture de côte
Pneumothorax
Pleurésie, effusion pleurale
CAEV (C)
Adénomatose pulmonaire (O)
Inhalation de fumée
Corps étranger : nasal, oral, pharyngé, laryngé, trachéal, bronchique
Herpès caprin (C)
Bluetongue
Peste des petits ruminants (C, O) (exotique)
Causes non respiratoires moins fréquentes
Anomalies cardiaques congénitales : communication interventriculaire, tétralogie de Fallot, persistance du canal artériel, transposition des grands vaisseaux, autres
Insuffisance cardiaque acquise : endocardite bactérienne, insuffisance valvulaire, sténose valvulaire, cardiomyopathie, péricardite, autres
Maladies du SNC : trauma, méningo-encéphalite, NCC, abcès, louping ill, Aujeszky, autres
Obstruction, lacération, rupture, C.E. dans l'oesophage, mégaoesophage
PhotosensibilisationClostridioses : entérotoxémie, tétanos, gangrène gazeuse, hémoglobinurie bacillaire, autres
Anthrax
Complications de fluidothérapie (oedème pulmonaire)
Privation d'eau, intoxication au sel (B)
Réaction à une transfusion
Brûlure, lésion thermique, électrocution
Toxoplasmose systémique (C, O)
Paralysie par les tiques (C, O)
Rupture de vessie
Piqûre d'abeille, de guêpe, morsure de serpent
Causes respiratoires rares
Actinobacillose (langue de bois)
Actinomycose
Hernie diaphragmatique
Mésothéliome pleural
BP à P. carinii
Aspergillose pulmonaire
Néoplasme pulmonaire
Tuberculose pulmonaireBP à C. psittaci
Kyste salivaire, branchial, cervical, du canal thyroglosse
Fistule broncho-biliaire
Pleuropneumonie contagieuse bovine (exotique) (B)
Carcinome endémique de l'ethmoïde(exotique) (B)
Theileria annulata et Theileria hirci (exotique) (B)
Cowdria ruminantum (exotique)
Causes non respiratoires rares
Tumeur rétrobulbaire
Leucose bovine enzootique (B)
Lymphosarcome thymique, thymome
Lymphosarcome du veau (B)
Lymphosarcome adulte multicentrique (B)
Kyste médiastinal embryonnaire
Nanisme (B)
BotulismeStomatite vésiculeuse
Brisket disease, coeur pulmonaire (B, C)
Réaction ou administration intravasculaire de Pénicilline procaïne G
Maladie hépatique : infectieuse, toxique, parasitaire, autre
Border disease (C, O)
Causes toxiques
Fluoroacétate de sodium
Strychnine
Sulfure (B, O)
Propylène glycol (B)
Oxalate, éthylène glycol (B, O)
Urée, azote non protéique
Potassium (B)
Nitrates
Bromure (B, C)
Plomb
Mercure (C)
Fer (B, C)
Sélénium
Arsenic
OP, carbamates
OC, hydrocarbones chlorés
Perméthrine
Gossypol
Ergot (Claviceps purpura)
Engrais phosphatés (B, O)
Vitamine D3 (B)
Warfarin, dicoumarol, diphacinone
Metaldéhyde
Formaldéhyde
NH3
H2S
Monensin, salinomycine
Dinitrophénol (B, O)
Cuivre (intoxication aiguë per os)
Nuée d'insectes (B)
Aflatoxicose (C)
Lévamisole (C, O)
Biphényls polychlorés (B)
Oedème pulmonaire après xylazine (O)
Dips carboliques (O)Les plantes suivantes, parmi d'autres :
Plantes cyanogéniques
Persia americana
Trèfle doux moisi (Melilotus spp.)
Patates douces moisies (Ipomoea batatas) (B)
Brassica spp.
Ryegrass (Lolium spp.)
Delphinium spp.
Taxus cuspidata
Vichia villosa
Sphenosciadium capitellatum (B)
Eupatorium rugosum (B, O)
Sapium sebiferum (B)
Perilla frutescens
Nerium oleander
Solanum spp. (B)
Xanthium spp. (B, O)
Astragalus spp., Oxytropis spp. (B, O)
Digitalis purpurea (B)
Cicuta spp. (ciguë)
Asclepias spp. (B, O)
Plantes hépatotoxiques : Senecio spp., Amsinckia spp., autres plantes contenant l'alcaloïde de la pyrrolizidine
Intoxication à la fétuque (Festuca arundinaceae schreb)
Hymenoxys spp.
Helenium autumnale
Veratrum spp. (B, O)
Andromeda spp. (B, O)
Algues
Lupins (Lupinus spp.) (B, O)
Cucumis myriocarpus
Tachypnée
Définitions
Tachypnée = augmentation de la F.R. (respiration rapide).
Hyperpnée = augmentation de la F.R. et de l'amplitude de la respiration.
Physiopathologie
Causes physiologiques de tachypnée :
Exercice, efforts musculaires
Douleur
Chaleur
Fièvre
Anxiété
Tous les stress
Causes pathologiques de tachypnée :
Les mêmes que celles responsables de détresse respiratoire (voir avant).
Diagnostic différentiel
Idem détresse respiratoire.
Causes de tachypnée chez les ruminants
Causes respiratoires fréquentes : idem détresse respiratoire +
Embolie pulmonaire suite à une thrombose de la VCP (B)PI3
Adénovirus (B, O)
Causes non respiratoires fréquentes : idem détresse respiratoire +
Réaction lors d'une transfusion sanguine
Causes respiratoires moins fréquentes : idem détresse respiratoire +
Hernie diaphragmatique
Causes non respiratoires moins fréquentes
Causes respiratoires rares
Causes non respiratoires rares
Causes toxiques
( idem détresse respiratoire
Cyanose
Définition
Cyanose = coloration bleue de la peau et des muqueuses visibles résultant d'une augmentation de la quantité absolue d'hémoglobine désoxygénée (réduite) dans le sang.
Physiopathologie
Survient lorsque SaO2 < 80%, ce qui correspond à une PaO2 < 40 mm Hg pour une courbe de dissociation normale. Il faut aussi que la concentration en hémoglobine du sang soit normale (8 à 15 g/dL) pour que la cyanose soit visible : !!! en cas d'anémie ou de polycythémie.
Cyanose peut être périphérique :
Ralentissement du débit sanguin vers une région par vasoconstriction, obstruction d'artères ou veines, ou faible débit cardiaque.
La cyanose périphérique est rarement détectée chez les GA (peau pigmentée recouverte de poils) étant donné qu'elle s'observe au niveau des extrémités, du nez et des oreilles, et qu'elle n'est généralement pas associée à une cyanose des muqueuses "chaudes".
Cyanose peut être centrale :
Mauvaise oxygénation du sang artériel ou dérivés anormaux de l'hémoglobine tels la methémoglobine ou la sulfhémoglobine qui sont incapables de lier l'O2.
Au contraire de la cyanose périphérique, la cyanose centrale est caractérisée par la cyanose des muqueuses "chaudes" (=muqueuses oculaires, génitale, buccale..).
Diagnostic différentiel
Anamnèse :
Durée de la cyanose
Exposition possible à des plantes ou des produits chimiques toxiques susceptibles de produire des types d'hémoglobine anormale
Dyspnée ? (pour suspecter une origine respiratoire)
Signes de faiblesse ou de syncopes épisodiques ? (c'est le cas lors de malformation cardiaque congénitale)
Examen clinique :
Idem détresse respiratoire.
Palpation et percussion du thorax sont particulièrement importants à réaliser (à la recherche d'empysème).
Examens complémentaires : idem détresse respiratoire +
Recherche de la methémoglobine (sang de couleur brun chocolat) :
Sur sang hépariné.
Conservation quelques heures au frigo.
Pour conserver la methémoglobine : diluer 20 x avec de l'eau distillée ou un tampon phosphate (pH = 6,6) et réfrigérer ou congeler jusqu'à l'analyse.
Sur le terrain :
Secouer un prélèvement de sang hépariné en contact avec l'air pendant 15 minutes.
L'hémoglobine désoxygénée devient rouge selon cette procédure tandis que la methémoglobine conserve sa couleur brun-chocolat.
Causes de cyanose centrale chez les ruminants
Causes fréquentes
BP bactérienne-abcédation pulmonaire:
P. hemolytica
A. pyogenes
P. multocida
C. pseudotuberculosis (O, C)
Autres bactéries
BP virale :
BRSV
Maedi (O)
CAEV (C)
Autres virus
BP parasitaire :
Dictyocaulus viviparus (B)
Dictyocaulus filaria (O, C)
Mullerius capillaris (O, C)
Protostrongylus rufescens (O, C)
BP par aspirationOedème et emphysème pulmonaires aigus (fog fever) (B)
Oedème pulmonaire
Communication interventriculaire avec hypertension pulmonaire
Tétralogie de Fallot
Methémoglobinémie toxique
Anaphylaxie
Choc septique, cardiaque ou hypovolémique
Tympanisme du rumen
Causes moins fréquentes
Obstruction des cavités nasales, des sinus : tumeur, abcès, granulome, autre
Abcès laryngé
Sténose, collapsus, constriction de la trachée
Perforation, rupture de la trachée
Hernie diaphragmatique
Prématurité, dysmaturité, immaturité
BP par inhalation (de fumée p. ex.)Pneumothorax
Hémothorax
Contusion pulmonaire
Communication interventriculaire avec sténose de l'artère pulmonaire
Hémoglobinurie du post-partum
Clostridioses (oedème malin, tétanos ...)
Bluetongue (O)
Urolithiase obstructive - Rupture de l'urètre
Causes rares
Mésothéliome pleural (B)
Inhalation d'eau (noyade)
Adénomatose pulmonaire (O)
Transposition des gros vaisseaux
Ventricule droit à double sortieVentricule commun avec séparation de la circulation pulmonaire
Charbon aigu
White liver disease (exotique) (O)
Sweating sickness (exotique) (B, O)
Causes toxiques
Strychnine
Nitrates, nitrites
Intoxication aiguë par le sélénium
Arsenic
OP, carbamates
OC, hydrocarbones chlorés
Metaldéhyde
H2S
* = plantes qui causent de la methémoglobinémieGutierrezia microcephala
Sphenosciadium capitellatum (B)
Kochia scoparia
Phalaris spp.
Nerium oleander
Astragalus spp., Oxytropis spp. (B, O)
Asclepias spp. (B, O)
Andromeda spp. (B, O)
Intoxication au Kikuyu (exotique) (B, O)
Intoxication à l'Albizia (exotique) (B, O)
Intoxication aux euphorbes (exotique) (B, O)
Intoxication à l'acacia (exotique) (B, O)
Oignons sauvages (Allium validum*) (O)
Silybum marianum*
Amaranthus reflexus*
Sorghum vulgare var sudanensis*
Carduus terviflorus*
Salvia reflexus*
Chenopodium album*
Nombreuses herbes de prairie lors de conditions de croissance optimales
Cornage
Définitions
Cornage = bruit respiratoire anormal et intense, audible sans l'aide du stéthoscope, généré dans les voies respiratoires supérieures (jusqu'à la bifurcation des bronches).
!!! A différencier d'une plainte expiratoire continue qui témoigne d'un trouble respiratoire profond et étendu.
Physiopathologie
La respiration des ruminants au repos ne laisse normalement pas entendre de bruits facilement audibles.
La résistance des voies respiratoires supérieures représente la majeure partie de la résistance totale des voies aériennes.
Flux laminaire ( flux turbulent en cas de :
Augmentation du débit
Rétrécissement d'une voie aérienne
Collapsus dynamique à l'inspiration (du à la dépression intraluminale : voir avant).
Diagnostic différentiel
Anamnèse : idem toux + jetage.
Examen clinique : idem détresse respiratoire + mise en évidence de la localisation du cornage (voir avant).
Examens complémentaires : idem détresse respiratoire.
Causes de cornage chez les ruminants
Causes fréquentes
Laryngite nécrotique (striduleuse) (B, O)
Abcès oral, pharyngé, laryngé ou rétro-pharyngé
Oestrus ovis (O, C)
Lymphadénite caséeuse (C. pseudotuberculosis) (O, C)
Actinobacillose (langue ou cavités nasales)
SinusitePolype, adénome, adénocarcinome, adénopapillome nasal
Trauma : oral, nasal, pharyngé, laryngé, trachéal
Anaphylaxie ou réaction médicamenteuse (oedème laryngé)
Corps étranger : nasal, oral, pharyngé, laryngé, trachéal, bronchique
Causes moins fréquentes
Actinomycose
Sténose, collapsus, constriction de la trachée
Leucose bovine enzootique (lymphosarcome adulte)
Leucose bovine sporadique (lymphosarcome adulte multicentrique)
Lymphosarcome thymique (juvénile) (B)
BP à Pasteurella spp. (incluant la shipping fever et la BP enzootique des veaux)
IBR (BHV-1) (B)
Pneumonie interstitielle atypique (B)
FCM (B)
Stomatite vésiculeuseInfection à clostridies de la tête (O)
Embolie pulmonaire suite à une thrombose de la VCP (B)
Morsure de serpent
Piqûre d'abeille ou de guêpe
Granulome nasal, rhinite atopique (B)
Syndrome d'oedème trachéal chez les bovins à l'engrais
Tumeur : nasale, sinusale, orale, pharyngée, laryngée, trachéale, maxillaire, mandibulaire, rétro-bulbaire
Anomalies congénitales
BP par inhalation, de fumée p. ex.
Causes rares
Tuberculose (B)
Kyste congénital de la conque nasale (B)
Atrésie des choanes (O)
Trauma, mucocèle, kyste salivaire (C)
Photosensibilisation chez les moutons Southdown et Corriedale
Granulome mycosique, rhinosporidiose (B, C)
Phycomycose, pythiose (B)
Goitre, carence en iode
Hyperparathyroïdisme (B, C)
Ataxie enzootique, swayback (C, O)Besnoitiose, globidiose (exotique)
Hématome endémique de l'ethmoïde (exotique) (B)
FCM, forme africaine (exotique) (B)
Lumpy skin disease (exotique) (B)
Schistosomiase nasale (exotique)
Pox des moutons et des chèvres (exotique) (O, C)
Peste des petits ruminants (exotique) (O, C)
Gedoelstia hasleri (exotique) (O, C)
Pathologies du système respiratoire des ruminants
!!! Important car plusieurs enquêtes menées récemment sur plusieurs centaines de milliers d'animaux concluent que les maladies respiratoires représentent toujours plus de 75% de la morbidité et plus de 65% de la mortalité en spéculation bovine, et ce malgré une prévention toujours plus élaborée.
( Prédispositions anatomiques et/ou fonctionnelles des bovins aux maladies respiratoires ?
Il y a beaucoup de raisons pour lesquelles ils peuvent être plus prédisposés à développer ces pathologies :
Les bovins assurent leur ventilation minute (= F.R. x volume courant) en augmentant la fréquence plutôt que le volume :
Cà entraîne une forte augmentation de la vitesse moyenne de l'air dans les voies respiratoires.
Il y a donc plus de turbulences et les particules en suspension dans l'air se déposent beaucoup moins facilement par graviation au niveau du mucus de l'escalator muco-ciliaire.
Ces particules pénètrent donc beaucoup plus en profondeur.
Les voies respiratoires supérieures (et le larynx en particulier) des bovins sont beaucoup plus étroites que chez les autres mammifères (surtout chez les bovins hyperviandeux) :
( ((( de la vitesse moyenne de l'air dans ces voies respiratoires
( ( sédimentation gravitationnelle des particules
( Colonisation plus profonde du tractus respiratoire par les particules en suspension dans l'air.
Bronchioles respiratoires absentes chez les bovins : les bronchioles terminales se terminent abruptement dans une série de sacs alvéolaires
( ( brutale de la surface de section des voies respiratoires à cet endroit
( ( brutale de la vitesse de l'air à cet endroit
( ((( du dépôt de particules à cet endroit = "aimant aérodynamique".
Or, à cet endroit, l'escalator muco-ciliaire est hors de portée vers le haut et les macrophages y sont encore rares vers le bas (macrophages "alvéolaires").
Escalator muco-ciliaire relativement lent :
15 mm/min au lieu des 32 mm/min escomptés.
Macrophages alvéolaires :
700 fois moins nombreux que chez l'homme
Environ 40 fois plus sensibles à la cytotoxicité de Pasteurella haemolytica chez les ruminants que dans les autres espèces comme les porcs et les chevaux.
Adéquation entre la ventilation (V) et la perfusion (P) :
En l'absence de ventilation collatérale effective, les bovins réalisent cette adéquation exclusivement par le biais d'une gestion de la perfusion.
Cela est dû au fait que, anatomiquement parlant, les poumons des bovins sont extrêmement compartimentés (lobules).
Cela a plusieurs implications :
Forte propension à développer soit de l'atélectasie, soit de l'emphysème en aval d'un canal obstrué
Vasoconstriction hypoxique violente ( positif en terme de rapport V/P global puisque le sang est redirigé vers les zones pulmonaires bien ventilées
( Négatif en terme de défense puisque les éléments figurés ou non de l'inflammation sont tenus à l'écart de la zone soumise à la vasoconstriction
Lorsque l'inflammation évolue, les médiateurs libérés ont pour effet de supprimer la vasoconstriction hypoxique, ce qui a pour résultat de perfuser des zones pulmonaires non ventilées ("shunts pulmonaires").
Mastocytes :
Entre 100 et 1000 fois plus nombreux dans les poumons des bovins que dans les poumons des autres mammifères.
De plus, au contraire de ce qui se passe dans les autres espèces (feedback négatif), la dégranulation mastocytaire est contrôlée par un feedback positif médié par la dopamine.
Cytochrome de cytochrome P-450 dans les pneumocytes de type 1 :
Chez les ruminants, métabolisation (détoxification dans 99% des cas, activation toxique dans un certain nombre de cas) des xénobiotiques par le système monooxygénasique dépendant du cytochrome P-450 présent dans les pneumocytes de type 1 en plus de celui contenu dans les cellules des reins et du foie comme dans les autres espèces.
Cela peut avoir des conséquences désastreuses pour les poumons lorsqu'un xénobiotique-parent innocent est activé in vivo en un dérivé-fils toxique.
Exemple :
Emphysème des regains ou auto-intoxication par le 3-méthylindole (3-MI).
Liens entre les systèmes digestif et respiratoire chez les ruminants :
Eructation avec inhalation des gaz produits dans le rumen et contamination continue du système respiratoire par la flore digestive présente dans les gouttelettes aérosolisées du gaz éructé.
Maladies des voies respiratoires supérieures
Traumatismes, corps étrangers et fractures des cavités nasales
Etiologie :
C.E. :
Plus grande susceptibilité des bovins, liée à leur comportement alimentaire assez "agressif".
Traumas et fractures :
Combats entre animaux (petits ruminants surtout)
Accidents lors d'une mauvaise contention, avec des machines agricoles
Actes de malveillance
Passage d'une sonde naso-gastrique etc.
Symptômes :
C.E. :
Ce sont :
Head shaking (s'ébroue)
Cornage
Eternuements
Ebrouement
Léchage fréquent du nez
Débit aérien diminué du côté atteint
Jetage séreux, muco-purulent ou hémorragique
Ozène.
La plupart des C.E. peuvent être visualisés lors d'un examen attentif des cavités nasales antérieures au moyen d'une source de lumière adéquate (quart antérieur)..
Parfois, endoscopie est indispensable.
Traumas et fractures :
Gonflement de la face
Emphysème sous-cutané
Obstruction du débit aérien
Cornage
Epistaxis
Infection secondaire ( jetage muco-purulent et ozène.
Diagnostic différentiel :
C.E. :
Granulome mycosique
Rhinite atopique
Tumeur
Actinobacillose ou actinomycose nasale
Oestrus ovis.
Traumas et fractures :
Morsure de serpent
Actinomycose
Actinobacillose
Phlegmon.
Pronostic :
Bon, généralement.
Traitement :
Retrait du C.E.
AB (pénicilline, 22000 UI/kg IM OU SC (pour éviter toute douleur au point d'injection) BID) pour prévenir l'infection de la fracture ou la sinusite.
AINS pour soulager la douleur, le gonflement et le cornage :
Aspirine, 100 mg/kg PO BID (interdit)
PBZ, 6 mg/kg PO SID (interdit)
Flunixine méglumine, 0,5 à 1,1 mg/kg IM ou IV de SID à TID.
Chirurgie généralement pas indiquée sauf si formation de séquestres osseux ou obstruction sévère des cavités nasales.
Tumeurs et polypes des cavités nasales et des sinus
Etiologie :
Rares chez les ruminants.
Bovins :
Ostéomes et ostéosarcomes des sinus
Carcinomes à cellules squameuses
Neuroblastomes
Adénocarcinomes de la muqueuse de l'ethmoïde (le plus fréquent).
Adénocarcinomes de la muqueuse de l'ethmoïde sont peut-être d'origine virale : endémie dans certains cas.
Ovins :
Adénopapillomes
Adénomes
Adénocarcinomes (surtout)
Carcinomes à cellules squameuses.
Etiologie des adénocarcinomes :
Hérédité
Virus (épidémies)
Facteurs environnementaux (mycotoxines ...)
Conjonction de tous ces facteurs ?
Symptômes :
Bovins :
Touche des bovins assez âgés (6 à 9 ans en général), le plus souvent de façon unilatérale.
Métastases ganglionnaires et pulmonaires.
Symptômes :
Dyspnée mixte ou inspiratoire
Cornage
Jetage
Epistaxis
Ozène
Diminution unilatérale du débit aérien
Respiration buccale
Distorsion des os de la face.
Ovins :
La plupart des adénocarcinomes surviennent chez des moutons adultes mais des cas ont été décrits sur des agneaux aussi jeunes que 4 mois.
Uni- ou bilatéral.
Symptômes :
Dyspnée inspiratoire progressive (le temps que la tumeur grandisse)
Cornage
Tachypnée
Intolérance à l'exercice
Jetage séreux, muqueux ou muco-purulent
Diminution unilatérale du débit aérien
Respiration buccale
Head shaking
Eternuements
Exophtalmie
Asymétrie de la face.
Mort dans les 3 mois par inanition, asphyxie ou BP par aspiration.
Diagnostic différentiel :
Bovins :
Granulome mycosique
Rhinite atopique
C.E.
Sinusite
Fracture
Actinobacillose ou actinomycose nasale.
Ovins :
Sinusite
Actinobacillose ou actinomycose nasale
Oestrus ovis.
Pronostic :
Mauvais.
Traitement :
N'a jamais été tenté chez les bovins.
Un traitement chirurgical a été décrit chez le mouton.
Sinusite (tuyau)
Définition et étiologie :
Plus fréquent chez les bovins que chez les petits ruminants (car sinusite frontale qui fait souvent suite à l'écornage des bovins).
Sinus frontaux et maxillaires sont le plus souvent touchés :
Les sinus frontaux suite à un écornage
Les sinus maxillaires suite à une dent infectée.
Autres causes :
Extension d'une actinomycose ou d'une tumeur nasale dans les sinus
Lésions des cornes
Fractures de la face, virus respiratoires (dont FCM, IBR et PI3)
Kystes sinusaux
Oestrus ovis (petits ruminants).
Remarque :
Ne pas écorner les petits ruminants adultes car du fait de la grande compartimentalisation de leurs sinus, la moindre infectio donne des résultats catastrophiques dontil est très difficile de venir à bout.
Symptômes (très clairs ou très incidieux) :
Une sinusite frontale survenant après écornage peut se déclarer rapidement ou après plusieurs semaines, voire plusieurs mois :
Donc, il faut toujours y penser si problème après écornage (même après plusieurs mois).
Généralement, un seul sinus est affecté.
Le plus souvent, la "porte d'entrée" est ouverte et laisse s'écouler du pus.
Signes cliniques non spécifiques :
Fièvre
Anorexie
Léthargie
Aversion pour se déplacer (aussi lors de péritonite et de détresse respiratoire terminale)
Dans les sinusites "fermées" :
Jetage uni- ou bilatéral
Léger cornage
Diminution du débit aérien du côté atteint
Ozène.
L'animal peut tenir sa tête dans une position bizarre :
Etendue vers le haut ou vers le bas
Penchée d'un côté, avec parfois un regard louche.
Il peut montrer de l'appréhension lors de la manipulation de sa tête.
Il peut aussi frotter sa tête sur le sol.
Dans les cas très chroniques :
Déformation des os frontaux
Exophtalmie
Symptômes nerveux.
Sinusite maxillaire :
Gonflement facial unilatéral avec jetage muco-purulent, parfois accompagné de cornage et de diminution du débit du côté atteint.
Un kyste sinusal peut parfois en être à l'origine (( pas toujours une dent infectée).
La percussion des sinus (son et douleur) peut être d'une aide appréciable pour poser un diagnostic.
Examens complémentaires :
Hématologie : de peu d'aide pour le diagnostic.
RX.
Centèse sinusale.
Diagnostic différentiel :
Tumeurs nasales
Fracture des os de la face
Actinobacillose ou actinomycose nasale
Abcès rétro-bulbaire
Lymphosarcome
( Toutes ces conditions peuvent déboucher sur une sinusite.
Traitement :
Trépanation et drainage : voir CHIGA. !!!! :
Les sinus frontaux des petits ruminants adultes sont excessivement compartimentalisés et, pour cette raison, très difficiles à drainer.
AB :
Pendant minimum 10 à 14 jours : voir traitement des traumatismes, corps étrangers et fractures des cavités nasales.
AINS :
Voir traitement des traumatismes, corps étrangers et fractures des cavités nasales.
Pronostic :
Bon si traitement précoce.
Réservé à mauvais (d'un point de vue économique) dans les cas chroniques.
Prévention et contrôle :
Ecornage "fermé" des bovins quand ils sont petits veaux.
Si écornage lorsque l'os frontal est bien développé dans la corne :
Ne pas couper trop court
Eviter les conditions venteuses, pluvieuses et poussiéreuses
Lutter contre les mouches.
Excessivement délicat et risqué d'écorner des moutons et des chèvres adultes.
Traumatismes et abcès pharyngés
Voir cours système digestif.
Laryngite nécrotique ou dyphtérie des veaux (pathologie la plus fréquente des V.R.A. des bovins)
Remarque :
Fusobactérium necrophorum est aussi responsible du piétain et des ulcères nécrotiques sous-linguaux.
Le bacille de la nécrose se retrouve surtout dans des milieux sales et fort contaminés, avec beaucoup d'animaux
Définition et étiologie :
= infection aiguë ou chronique de la muqueuse et des cartilages (arythénoïdes) du larynx.
Au départ, ulcération de la muqueuse qui s'infecte ensuite par le bacille de la nécrose (Fusobacterium necrophorum).
Epidémiologie :
Maladie plus fréquente lorsque le bétail est logé dans un environnement sale, où règne une surpopulation, et chez les bovins à l'engrais.
Plus fréquent chez les jeunes bovins âgés de 3 à 18 mois.
Dans les feedlots, la plupart des cas surviennent chez les animaux présents depuis plus d'un mois.
Incidence sporadique, mais néanmoins plus élevée durant l'automne et l'hiver.
Symptômes :
Apparition brusque d'une toux humide et douloureuse (douleur intense) que l'animal essaye de refréner à cause de la douleur.
Dyspnée inspiratoire qui peut être sévère ("laryngite striduleuse") avec parfois respiration buccale et extension de la tête sur l'encolure, salivation et mouvements de déglutition fréquents et douloureux.
Symptômes systémiques sévères !!! :
Anorexie
Dépression
Fièvre (parfois > 41°C)
Muqueuses injectées.
Jetage bilatéral d'odeur fétide est fréquent.
Le larynx peut apparaître gonflé à l'inspection ou à la palpation.
La palpation du larynx provoque de la toux et accentue considérablement la détresse respiratoire et le cornage.
Cas chroniques :
Cornage et toux chroniques à cause de la déformation du larynx.
Autres séquelles :
BP par aspiration
retard de croissance important.
Diagnostic différentiel :
Traumatisme pharyngé
Laryngite virale sévère (IBR : mais on a dans ce cas souvent une laryngo-trachéite)
Actinobacillose du larynx
Oedème laryngé
Abcès laryngé
Trauma laryngé
Paralysie laryngée
Tumeur laryngée
Physiopathologie :
Pose la question de l'origine de l'ulcération de départ sur laquelle se greffe l'infection par F. necrophorum (au départ se produit une ulcération de la muqueuse).
Plusieurs hypothèses sont posées pour l'atteinte primaire de la muqueuse :
Atteinte de la muqueuse par une infection mixte du tractus respiratoire supérieur :
Virus comme l'IBR et le PI3
Mycoplasmes et bactéries comme Pasteurella et Haemophilus (action directe ou vasculite qui débouche sur une thromvose des vaisseaux irriguant la muqueuse du larynx, comme cela se passe au niveau du SNC lors de méningo-encéphalite thrombosique à H. somnus).
Réflexes de toux et de déglutition qui accélèrent la vitesse de fermeture du larynx.
Larynx = endroit le plus étroit des voies respiratoires supérieures, particulièrement chez les bovins hyperviandeux :
L'augmentation de la vitesse de l'air à ce niveau provoque une iritation beaucoup plus importante, surtout si cet air véhicule des gaz toxiques, des poussières
Loi de Poiseuille : Résistance = ( x L/8 x n x r4
Résistance des voies aériennes à l'écoulement de l'air est double chez les veaux BBB hypermusclés en comparaison des veaux Holsteins-Frisons de type laitier :
En cause : le larynx principalement.
Vasculite péri-laryngée initiée par Haemophilus somnus.
Erosion et ulcération de la muqueuse gonflée au niveau des cordes vocales et de l'angle interne des cartilages aryténoïdes. Impact des poussières et de l'ammoniaque ?
Pronostic :
En l'absence de traitement :
Mort fréquente en 2 à 7 jours par suite de :
La toxémie
L'obstruction des voies respiratoires supérieures.
Bon pronostic quand la maladie est détectée tôt et traitée vigoureusement.
Pronostic réservé (corneur chronique) à fatal lorsque de la nécrose étendue est présente sur les cartilages.
Traitement (bien le connaître pour ne plus avoir de cas qui deviennent chroniques et qui nécessitent une intervention chirurgicale) :
Antibiothérapie :
Une antibiothérapie précoce, efficace et de longue durée (10 à 14 jours) est la clé de voûte de la thérapeutique
Pénicilline procaïne G, 22000 UI/kg IM BID = très performant.
Autres AB :
Tétracyclines (11 mg/kg IM SID ou BID)
Tylosine (11 mg/kg IM SID ou BID)
Spiramycine (50000UI/kg IM SID)
Sulfamidés.
AINS :
Cfr traitement des traumatismes, corps étrangers et fractures des cavités nasales.
AIS :
Formellement contre-indiqués si ce n'est un corticoïde à très courte durée d'action (succinate sodique de prednisolone tel que le Solu-delta-cortef®) en tout début de traitement pour soulager l'obstruction respiratoire, et une seule fois.
Il est vrai que des corticoïdes à longue durée d'action (Dexamethasone), il est vrai qu'on améliore la symptomatologie à court terme, mais on a très souvent des récidives qui deviennent presque intraitables par la voie médicale normale.
((-chymotrypsine :
Pour favoriser l'action des AB à l'endroit concerné (Chronofluid®, spécialité non enregistrée en Belgique !).
Le traitement médical doit se doubler d'un bon "nursing" :
Amélioration des conditions d'ambiance (ventilation, poussières, gaz toxiques, surpopulation etc.)
Accès facile aux aliments et à l'eau de boisson
Eviter les stress inutiles
...
En cas d'échec du traitement médical :
Trachéotomie (voir CHIGA).
Prévention et contrôle :
En l'absence de certitude concernant la pathogenèse de l'affection, les mesures préventives doivent être données en fonction des hypothèses posées jusqu'à présent (il faut donc adapter la solution à chaque exploitation en particulier ( il faut réfléchir).
Point néanmoins capital pour les animaux arrivés en fin d'engraissement qui ne peuvent plus se permettre des délais d'attente et des sites d'injection (il vaut parfois mieux abattre l'animal plutôt que commencer à le traiter).
( Solutions sont à créer pour chaque exploitation.
Abcès laryngé
Définition et étiologie :
Au niveau des cartilages aryténoïdes, causé par Actinomyces pyogenes.
Chez les veaux et les moutons (prédisposition de la race Texel et BBB qui ont un larynx plus étroit).
Symptômes :
Plus ou moins les mêmes que ceux de la laryngite nécrotique, mais signe de toxémies beaucoup moins marqués, voire totalement absents :
Tachypnée
Cornage marqué
Dyspnée inspiratoire sévère mais progressive chez des animaux qui continuent à manger jusqu'au stade terminal et qui restent par ailleurs le plus souvent alertes et afébriles
Cyanose en fin d'évolution.
Pronostic :
Très réservé.
Traitement :
Idem laryngite nécrotique.
Il faut passer plus souvent par le traitement chirurgical que dans la laryngite nécrotique.
Autres causes d'obstruction laryngée : trauma, oedème, paralysie et C.E.
Définition et étiologie :
Trauma :
Avec les systèmes de contention (animal pendu à un cornadis
), une corde autour de l'encolure, etc.
Oedème :
En cas d'anaphylaxie (surtout), ou d'inhalation de fumée par exemple
Paralysie :
En cas de lésion des nerfs récurrents.
Corps étranger :
En général, ils sont arrêtés dans le pharynx mais ils peuvent aussi parfois se loger dans le larynx.
Symptômes :
Dyspnée inspiratoire
Cornage
Respiration buccale (pour diminuer la résistance à l'écoulement de l'air)
Cyanose (en fin d'évolution)
Salivation (quand l'animal ne peut même plus se permettre d'avaler sa salive)
Extension de la tête et de l'encolure.
Diagnostic différentiel :
Laryngite nécrotique
Laryngite virale sévère
Actinobacillose
Abcès laryngé
Tumeur laryngée
Traitement :
Trauma et paralysie :
Peut se résoudre spontanément (le plus souvent).
Parfois, reconstruction chirurgicale nécessaire.
Oedème :
Voir plus loin le traitement de l'anaphylaxie (adrénaline).
Corps étranger :
Enlevé chirurgicalement ou par endoscopie.
AINS :
Voir plus haut.
Sténose, collapsus et constriction de la trachée
Définition et étiologie :
Affection rare dans l'espèce bovine, elle est décrite chez le veau âgé de quelques semaines.
Elle concerne tout autant la trachée thoracique que cervicale, suggérant par là une lésion congénitale.
Symptômes :
Signes systémiques présents ou non associés
Ce sont :
Dyspnée inspiratoire, sévère au repos, ou bien induite ou exacerbée par l'excitation ou l'exercice.
Respiration stertoreuse, souvent pire à l'inspiration.
Toux "comme un claxon" ou comme le cri de loie (caractéristique), surtout lors de collapsus de la trachée thoracique.
La palpation peut révéler ou induire le collapsus lorsque c'est la trachée cervicale qui est concernée.
Pas de réponse aux traitements à base d'AB, d'AIS ou AINS et même à la trachéotomie.
Diagnostic différentiel :
Corps étranger trachéal
Actinobacillose trachéale
Laryngite nécrotique
Tumeur trachéale
BP
Lésions extra-trachéales compressives :
Abcès
Hématome
Tuberculose
Tumeur
...
Confirmation du diagnostic par RX et endoscopie.
Pronostic :
Sombre, surtout du point de vue économique.
Traitement :
Chirurgical et plutôt expérimental.
Maladies respiratoires profondes
Classification clinique des pneumonies
Broncho-pneumonies (BP) :
Font suite à l'invasion de l'arbre respiratoire (par voir aérogène) par des organismes pathogènes (virus, bactéries, mycoplasmes)
Ce sont le devenir final du complexe respiratoire des ruminants (ou broncho-pneumonies infectieuses enzootiques ou BPIE)
Caractérisées cliniquement par :
De la dépression
De l'inappétence
De la fièvre
Symptômes strictement respiratoires
Sons anormaux à l'auscultation :
Surtout en région antérieure et ventrale
Pneumonies métastatiques :
Font suite à l'embolisation septique des poumons à partir d'autres foyers purulents dans le corps :
Classiquement des abcès hépatiques donnant une thrombose de la VCP
D'autres origines possibles :
Mammite
Furonculose interdigitée
Métastase à partir de la veine cave antérieure (rare), en cas de phlébite de la jugulaire par exemple
Etc.
Cliniquement :
Elles sont souvent une source d'épistaxis et d'hémoptysie chez des animaux également abattus et fiévreux
Sons anormaux à l'auscultation :
Ils s'entendent sur une superficie beaucoup plus étendue (car les emboles septiques se localisent un peu n'importe où au niveau du poumon)s
Font souvent suite à :
Indigestions
Abcès hépatiques
Ruménite (suite à une acidose aiguë ou chronique du rumen)
Pneumonies interstitielles :
C'est un groupe d'affections très diverses et habituellement non infectieuses
Physiopathologie :
Réaction pulmonaire interstitielle qui résulte de l'ingestion ou de l'inhalation de toxines ou d'allergènes
Cliniquement :
Pneumonies atypiques en ce sens que les animaux atteints ne sont en général pas ou peu déprimés et ne montrent pas vraiment de signes d'infection. De plus, ils continuent à bien manger, si ce n'est en fin d'évolution.
Sons anormaux à l'auscultation :
Distribués de façon tout à fait diffuse.
Broncho-pneumonies
3.2.2.1. Broncho-pneumonies infectieuses enzootiques (BPIE)
Définition :
C'est ce qu'on appelle le complexe respiratoire des ruminant qui est une maladie multifactorielle.
Cette entité clinique résulte d'une multitude d'interactions possibles et complexes entre :
Des conditions de milieu défavorables
Des mécanismes de défense compromis chez l'hôte
Des agents pathogènes (ex. : si nouvel agent pathogène, on peut avoir une épidémie, même si aucun des deux autre points ne soit compromis).
Deux tableaux cliniques sont à distinguer en fonction de l'âge des animaux :
"Broncho-pneumonie enzootique" chez des veaux à l'étable.
"Shipping fever" ou maladie des transports chez les animaux à l'engrais (survient souvent dans les jours ou les semaines suivant le transport).
Grands principes totalement similaires chez les moutons et les chèvres.
Etiologie et épidémiologie :
Animal :
Maturité fonctionnelle respiratoire :
Cette maturité fonctionnelle est atteinte vers l'âge d'un an chez les bovins
( pathologies respiratoires plus fréquentes et plus sévères chez les bovins de moins de 1 an
Rusticité fonctionnelle respiratoire suffisante :
Les animaux nécessitent une réserve ventilatoire importante pour pouvoir subvenir à leurs besoins en cas de coup dur.
Les bovins hyperviandeux sont clairement défavorisés à cet égard, étant donné qu'ils possèdent des poumons proportionnellement plus petits comparativement aux bovins conventionnels
Niveau d'immunité :
Transfert de l'immunité passive et état général de l'animal.
L'alimentation joue également de ce point de vue un rôle prépondérant :
Malnutrition protéo-calorique
Carences en vitamines (A, E, C) et/ou en oligo-éléments (Cu, Sé, Zn, Mn, Fe)
Autre pathologie :
Les veaux atteints de gastro-entérite néonatale sont plus enclins à développer une BP par la suite.
Par conséquent, il convient d'ajouter les facteurs de risques de ces GEN aux facteurs de risques des BPIE, pour les jeunes veaux tout au moins.
Milieu :
Il concerne tous les stress générés par :
Les changements brutaux d'alimentation :
Par exemple :
Lors du sevrage ou de la rentrée à l'étable (veaux au pis en prairie et rentrés en automne)
Lors des changements d'exploitation
Lors de la transition vers la ration d'engraissement
...
( Transitions progressives
Les changements d'environnement
Les changements brusques de température, H.R. et de ventilation (!!! courants d'air) :
Les variations importantes de la température du milieu ambiant sont plus importantes que sa valeur absolue.
En effet, la transpiration d'un animal résulte en la perte de son isolation thermique puisque c'est l'air retenu dans ses poils qui l'isole du froid et que des poils mouillés sont incapables d'encore jouer ce rôle (donc, si l'animal était habitué parce qu'il faisait trop chaud, et que tout d'un coup, on l'expose à un environnement froid, toute sa thermorégulation va être perturbée).
!!!! Nettoyage haute pression en présence des animaux (( H.R. et gouttelettes en suspension dans l'air + dissémination d'agents pathogènes par ces gouttelettes) : surtout avec les veaux
La présence de poussières (!!! Sutout si diamètre < 5 (m ( jusque dans les alvéoles ( transporteurs de gaz toxiques comme le NH3) et de gaz toxiques (NH3, H2S) dans l'air ambiant
Les changements de hiérarchie
Les manipulations :
Ecornage
Vaccinations
Vermifugation
Pose de boucles auriculaires
Castration
Le transport :
Surtout si il est de longue durée, éventuellement accompagné de surpopulation, de faim et de soif
Le management :
Mélange dans le même lot d'animaux d'âges ou d'origines différentes
Non isolement des animaux malades
Surpopulation (( pression d'infection) etc.
!!!! Les effets délétères de ces stress sont cumulatifs :
Ainsi, il est par exemple formellement contre-indiqué de sevrer un jeune bovin juste avant de le vendre à un marchand qui, après transport, le vendra au marché à un engraisseur qui l'introduira dans un lot d'animaux plus âgés provenant d'exploitations différentes.
Agents pathogènes (souvent pas le principal facteur) :
Le plus souvent associés dans l'étiologie du complexe respiratoire bovin
Virus et mycoplasmes jouent surtout un rôle perturbateur des mécanismes de défense de l'organisme :
Les bactéries et leurs toxines sont les principales responsables de l'apparition des lésions pulmonaires
Les principales bactéries retrouvées dans les BPIE font partie de la flore commensale du naso-pharynx des animaux sains (( ce sont principalement les stress permettant à ces bactéries d'envahir le tractus respiratoire, qui sont plutôt à incriminer)
Agents pathogènes associés aux troubles respiratoires chez les ruminants
Bactéries
Aéro-anaérobies
Pasteurella haemolytica *
Pasteurella multocida *
Haemophilus somnus *
Actinomyces pyogenes
Pseudomonas aeruginosa
Escherichia coli
Streptococcus spp.
Staphylococcus spp.
Moraxella spp.
Salmonella spp.
Anaérobies
Bacteroides spp.
Peptococcus indolicus
Fusobacterium spp.Mycoplasmes
Mycoplasma bovis
Mycoplasma dispar
Ureaplasma spp.
Mycoplasma mycoides
Mycoplasma ovipneumonia
Chlamydia spp.
Bronchite vermineuse
Virus ovins et caprins
PI3
Adénovirus
RSV
Visna-Maedi (chronique)
CAEV (chronique)
Adénomatose pulmonaire (O)
BluetongueVirus bovins
BHV1 (IBR) *
BHV3 (FCM) *
BHV4
BVD (aide aux autes agents pathogènes)
PI3
BRSV* (dramatique chez les bovins hyperviandeux)
Adénovirus
Rhinovirus
Réovirus
Entérovirus
Coronavirus
Calicivirus
Influenza(*) = les agents les plus importants.
Remarques sur le tableau :
Quand on retrouve des Pasteurella et Haemophilus, on considère qu'on a affaire à une BPIE aiguë
Quand on retrouve à l'autopsie des bacilles pyogènes (Actinomyces..) ou des E.coli par exemple, on considère qu'on a affaire à une BPIE qui évolue depuis un petit temps et est plutôt de type chronique.
C'est une règle générale qui peut s'assortir d'exceptions.
Le virus du BVD joue un rôle important d'immunosuppression qui peut faire le lit des autres agents pathogènes respiratoires.
Les bactéries que l'on retrouve le plus souvent en association avec les lésions pulmonaires font partie de la flore commensale normale du naso-pharynx.
Dépression de l'activité de l'escalator muco-ciliaire et des macrophages alvéolaires suite aux infections virales respiratoires.
Les anticorps contre les mycoplasmes peuvent entraîner des lésions pulmonaires étant donné que ceux-ci partagent des antigènes communs avec le tissu pulmonaire.
Les agents infectieux ne produisent de maladie respiratoire que lorsque les moyens de défense de l'organisme, en particulier l'activité de l'escalator muco-ciliaire et la clairance des bactéries par les macrophages alvéolaires, sont déprimés par :
Les stress
Les infections virales respiratoires
Les carences nutritionnelles.
Au rang des carences nutritionnelles, il convient d'insister sur le point suivant concernant la malnutrition protéo-calorique :
Certains exploitants reproduisent ce problème en distribuant de faibles quantités de lait aux veaux laitiers dans leurs premières semaines de vie dans le but de minimiser l'incidence des gastro-entérites néonatales.
Facteurs de risques particuliers aux animaux mis à l'engrais (Shipping fever) :
Dans la ferme d'origine :
Sevrage (stress très important pour les veaux viandeux, même à l'âge de 6 mois), changement d'alimentation, manipulations de routine au moins 3 semaines avant l'allotement en feedlot
Vaccination ? : Effets bénéfiques ou délétères selon les cas :
Idéal de vacciner dans l'exploitation d'origine, mais difficile à réaliser, surtout si on achète les animaux sur un marché.
L'idéal serait d'avoir ses fournisseurs privilégiés dont on connaîtrait les éventuels points faibles
Alimentation : non carencée
Age et poids des animaux à la vente :
Acheter des taurillons les plus lourds et les plus âgés possibles (400-450 Kg = beaucoup mieux que 300-350 Kg) pour éliminer pas mal de risques de BPIE, et pour qu'ils supportent beaucoup mieux ces BPIE au cas où ils en feraient.
Durant le transit entre l'exploitation d'origine et la station d'engraissement :
Passage par un ou des marchés
Long transport
Transport mal organisé
Longue période de transit
Dans le feedlot :
Stabulation libre ou entravée au début (meilleure surveillance en stabulation entravée) :
L'entravement permet de prendre la température à chaque animal tous les jours, et donc de détecter l'apparition de la pathologie avec un jour ou deux d'avance (alors que l'animal n'est pas encore prostré et abattu)
L'entravement permet aussi de voir si les animaux mangent ou non, et de manière facile
Nombre d'animaux par lot (5-10 = bien) et nombre d'origines différentes par lot
Transition vers la ration d'engraissement : brutale ou progressive :
Elle doit optimalement être assurée sur une période de 3 semaines.
Donner surtout du foin le premier jour, et ensuite progressivement augmenter la quantité de concentré d'engraissement
Manipulations :
Pesée
Tonte
Vermifugation
Vaccination
Ecornage
Bouclage
Castration
Instauration d'une nouvelle hiérarchie (inévitable un jour à l'autre)
( Tranquiliser les animaux lors de leur lâcher dans la loge.
Chevauchements des taurillons :
Ce sont les plus faibles qui se font chevaucher, ce qui n'arrange rien à son affaire car il n'arrête pas de fuir les autres.
La solution :
Fils électriques au-dessus du lot
Grille emêchant les animaux de se chevaucher.
Modes d'action de tous ces facteurs :
Facteurs de risques particuliers aux moutons et chèvres :
Les mêmes que ceux qui concernent les bovins +
Conditions climatiques défavorables (pluie, vent ...)
!!! au froid chez les agneaux et chez les moutons tondus récemment
!!! à la chaleur chez les moutons non tondus ne disposant pas d'une zone d'ombre
La toison doit être adaptée aux conditions climatiques
Confinement dans des bergeries mal ventilées
Surpopulation
Déshydratation de l'animal :
Son mucus sera moins fluide, ce qui va produire une accumulation de bactéris dans les cavités nasales.
Elle donne de l'acidose, surtout si on donne de l'ensilage de maïs lors de l'arrivée dans l'exploitation d'engraissement.
Utilisation de vaccins respiratoires :
C'est sujet à caution car c'est un stress qui monopolise le système immunitaire de l'animal, tout en ouvrant la voie à d'autres agents pathogènes
Symptômes :
Symptômes cardinaux :
Jetage
Toux
Fièvre
Tachypnée ou dyspnée (selon l'ampleur du tableau)
Inappétence voire anorexie.
Jetage :
De séreux à purulent.
En cas de BRSV (normalement peu de jetage), l'apparition d'un jetage muco-purulent abondant peut s'accompagner d'une amélioration du pronostic.
Dyspnée :
I et E.
Auscultation :
Augmentation du souffle laryngo-trachéal, surtout à l'expiration (( I = E)
Bruits surajoutés (crépitements, sifflements) surtout dans la partie ventrale et antérieure de l'aire d'auscultation-percussion.
Zones silencieuses en fonction des cas (emphysème, pneumothorax).
Signes systémiques de toxémie :
Proportionnels aux complications bactériennes secondaires.
4 stades cliniques dans le complexe respiratoire des ruminants :
Stade 1 = maladie subclinique :
Réaction inflammatoire modérée qui suffit à maîtriser la prolifération des agents pathogènes, avec peu ou pas de répercussions sur la fonction pulmonaire;
Symptômes absents ou discrets
Animal guérit généralement sans qu'un traitement ne soit nécessaire.
Stade 2 = maladie clinique compensée :
Réaction inflammatoire plus ou moins importante qui a pour but de limiter les effets négatifs des germes sur la fonction pulmonaire (feedback négatif ( pas d'emballement de cette réactoin inflammatoire)
Symptômes cliniques modérés (voir tableau);
L'animal guérit généralement avec un traitement antibiotique seul
La réaction inflammatoire étant utile dans ce cas (modulée par le feed-back négatif), il n'est pas nécessaire de la combattre systématiquement avec des anti-inflammatoires.
Stade 3 = maladie clinique décompensée :
Réaction inflammatoire violente qui aggrave encore les effets des germes sur la fonction pulmonaire (feedback positif)
Symptômes graves ; lésions importantes, plus importantes que celles causées uniquement par les germes pathogènes eux-mêmes
L'animal nécessite absolument un traitement AB et AI rapide et vigoureux si l'on veut éviter l'apparition de lésions pulmonaires irréversibles.
Stade 4 = maladie clinique irréversible :
Réaction inflammatoire responsable de l'irréversibilité des lésions pulmonaires qui ne sont plus compatibles avec la survie de l'animal ou avec des performances de production suffisantes
Symptomatologie dramatique
Traitement illusoire et économiquement non rentable
( L'abattage de nécessité est conseillé si l'animal n'a pas reçu de traitement au préalable.
SymptômesStade 1Stade 2Stade 3Stade 4Respirationnormaletachypnéedyspnéeforte dyspnée
Respiration buccaleF.R. (/min)< 40> 40 et < 60> 60> 60 *Toux±±±±, faibleMuqueuses oculairesnormalesnormales ou un peu congestivescongestives, voire injectéesfort congestives, voire cyanoséesT° rectalenormale ou légère hyperthermie> 39,5 °C> 39,5 °C( ou (Appétitnormal à ((( ou anorexieanorexieComportementnormalnormalabattu, s'isole, décubitus reste possible mais il se déplace moinsreste debout, ne bouge plus.
Ou : décubitus et prostration (mort dans les minutes qui suivent)
(*) A l'approche de l'agonie, la fréquence respiratoire peut néanmoins diminuer et la respiration devenir carrément discordante. Cette évolution témoigne de la fatigue des muscles respiratoires et est associée à un pronostic désespéré.
Diagnostic différentiel :
Emphysème des regains :
Chez les animaux à l'extérieur le plus souvent, mais quelques cas ont été décrits chez des animaux à l'engrais qui reçoivent des rations fort concentrées, dont les protéines contiennent beaucoup de tryptophane
Pneumonies interstitielles.
Oedème pulmonaire.
Pleurésie.
Laryngite - Trachéite.
Bronchite vermineuse (si pas vermifugé avant la mise à l'engrais, ils peuvent être porteurs de larves)
Plus rare :
Tumeurs pulmonaires
Hernie diaphragmatique
Moutons et chèvres : en plus :
Maedi (chez le mouton, mais il peut contaminer les chèvres)
CAEV (chez la chèvre, mais il peut contaminer les moutons)
Abcès pulmonaires et médiastinaux (C. pseudotuberculosis).
Diagnostic :
Hématologie : de peu d'intérêt car peu spécifique
Virus : !!! les laboratoires se concentrent sur le diagnostic des virus pour lesquels il existe un vaccin, ce qui limite fort le nombre de virus recherchés.
Isolement viral : culture de cellules
Détection des antigènes viraux : immunofluorescence
Sérologie couplée :
Pour démontrer une séroconversion, il faut réaliser 2 prises de sang à 2 à 4 semaines d'intervalle, sur plusieurs animaux !!!!
!!!! BRSV :
Diagnostic sérologique plus complexe chez les jeunes veaux en présenced'anticorps maternels (!!! le BRSV peut survenir en présence d'anticorps anti-BRSV colostraux).
Parfois, pic d'anticorps anti-BRSV au début de la symptomatologie et diminution ultérieure !!! = séroconversion inversée (ou séroconversion négative)
On a observé des séroconversions négatives vis à vis du RSV, chez des animaux plus âgés, ce qui est étonnant
Bactéries :
Les plus fréquemment isolées :
P. haemolytica et multocida
Haemophilus somnus.
A. pyogenes, coliformes ... :
C'est le plus souvent le signe d'une BP chronique avec abcédation.
Antibiogramme :
Il peut ne pas refléter la réalité si la bactérie testée a été isolée à partir d'un animal qui avait eu le temps d'être traité par des AB (prélèvement réalisé à l'autopsie par exemple).
( Les bactéries isolées sur cadavre sont beaucoup plus résistantes que celles isolées sur lavage transtrachéal avant traitement
Mycoplasmes :
Peu de laboratoires sont capables d'en faire la recherche (on le fait à la Faculté).
Chlamydies :
Coloration spéciale ou IF sur coupes ou décalques pulmonaires.
Autopsie :
BP fibrino-purulente à point de départ au niveau des voies aériennes (infection aérogène !).
Ce sont surtout les lobes apicaux qui sont touchés, mais une partie des lobes postérieurs peut également être entreprise.
Parfois :
Développement d'emphysème, surtout au niveau des lobes diaphragmatiques (il ne faut pas trop vite en déduire qu'il est dû au RSV car d'autres affections peuvent donner de l'emphysème).
Abcès :
Apparaissent en 3 semaines
S'encapsulent à partir de 4 semaines.
( Utile pour dater le début de l'affection.
Pronostic :
Dépend du stade clinique de la maladie.
Mauvais pronostic si :
Stade 4 de la maladie
Lactacidémie > 4 mmol/L (attention à ne pas stresser l'animal lors de la prise de sang, pour que le lactate n'augmente pas de manière physiologique).
Affection chronique, avec ou sans abcédation pulmonaire.
Bon pronostic dans les autres cas.
Mortalité variant de 5 à 20% des cas dans les feedlots américains. Il y a moyen de faire bien mieux dans de meilleures conditions.
Traitement :
Il poursuit 4 objectifs principaux :
Eliminer les bactéries pathogènes qui envahissent l'arbre respiratoire (voire les parasites , mais pas les virus) ( AB
Limiter la réaction inflammatoire ( AI
Correction des désordres mécaniques (on ne dispose de plus aucune molécule pouvant agir à ce niveau) ( Bronchodilatateurs, stim. clearance muco-ciliaire
Traitement de support.
Antibiothérapie :
La sélection d'un AB :
Elle doit se faire avant tout sur base des résultats obtenus avec les AB utilisés précédemment ( importance de noter les traitements réalisés antérieurement.
Sélection d'un AB également sur base de :
Son prix (1 FB/Kg/jour, de même que pour les AI)
Sa commodité d'administration :
Voie
Volume
Fréquence
Irritation aux points d'injection.
Sur base de l'antibiogramme :
Il présente trop de points faibles que pour constituer l'unique critère de sélection d'un AB dans le traitement des BPIE.
Points faibles :
Classification des bactéries en S (sensible), R (résistante) et I (intermédiaire) est sujette à caution
Différences in vitro - in vivo (le terrain prime sur le labo)
Antibiorésistances des Pasteurelles isolées dans le nez différentes de celles des Pasteurelles isolées des poumons du même animal
Des antibiorésistances plus importantes sont retrouvées chez les animaux traités que chez les animaux non traités
Quelques exemples d'antibiotiques utilisés en traitement des BPIE chez les bovins.
Antibiotique
Dose
(mg/kg)VoieIntervalle
(heures)Délai d'attente pour la viande
(jours)Ampicilline LA
Cefquinome (= céphalosporine)
Ceftiofur (= céphalosporine)
Cefalexine (= céphalosporine)
Amoxycilline LA
Enrofloxacine (Baytril)
Florfénicol
Lincomycine-Spectinomycine
Oxytétracycline HCl
Oxytétracycline LA
Spiramycine
Sulfadimidine - Baquiloprim
Tilmicosine
Tylosine15
1
1
7
15
5
20
15
10
20
100000 UI/kg
20
10
5 à 10SC ou IM
IM
IM
IM
IM
SC, IM ou IV
IM
IM
IM
IM
IM
IM
SC (irritant !!!)
IM ou IV lente48 à 72
24
24
24
24 (G-) ou 48 (G+)
24
48
12 (1) - 24 (2+)
24
48
48
48
72
2414
4
1
4
21 - 28
7
30
14
14
21
28
28
28
7Remarques sur le tableau :
Le Ceftiofur marche moins bien lorsque la BP est ancienne (dans ce cas, y associer le lyncospectin)
Baquiloprim a une demi-vie égale à cele du sulfamidé (l'association est bactéricide plus longtemps que lorsque c'est du TMP qui est employé)
Tilmicosine utilisée dans les feed-lot américains
Voie d'administration IV :
Conseillée si suspicion d'abcédation ou de consolidation pulmonaire (dans le but d'atteindre des pics plasmatiques plasmatiques plus élevés).
Changer d'antibiotique si pas d'amélioration après 48 heures de traitement.
Durée du traitement AB :
3 jours = strict minimum 5 jours = mieux.
Une règle consiste à continuer le traitement pendant 48 heures après la disparition de l'hyperthermie.
Cas graves : traiter pendant 5 à 7 jours après que la température rectale soit redevenue normale.
Chez la chèvre :
Essayer de favoriser la voie SC (animal douillet) malgré que l'antibiotique soit prévu pour être injecté par voie intra-musculaire
Il est possible de lui faire l'oxytétracycline par cette voie.
Anti-inflammatoires :
AIS (corticoïdes) :
Dexaméthasone à la dose de 0,04 à 0,22 mg/kg IM ou IV, à une seule reprise.
Dangers :
Immunosuppression
Réactivation du BHV1 chez les animaux porteurs latents.
Pour cette raison, les corticoïdes doivent être utilisés avec la plus grande prudence.
Avantages :
Bon marché
Très efficaces cliniquement, mais pas en réalité
AINS :
Ils n'inhibent pas la fonction immunitaire comme les AIS
Ils sont analgésiques et antipyrétiques.
Cliniquement, la flunixine méglumine (= Finadyne) donne de meilleurs résultats que le succinate de prednisolone.
Il existe aussi :
Le meloxicam (Metacam) (0,2 mg/kg SC, durée d'action de 3 jours, pas de délai d'attente)
Le kétoprofène (3 mg/kg SID IM ou IV, 4 jours de délai d'abattage).
L'aspirine et la PBZ ne peuvent plus être utilisées pour l'instant chez les ruminants étant donné que les LMR (limites maximales de résidus) de ces molécules ne sont pas établies dans ces espèces.
Bronchodilatateurs :
Plus aucun enregistré en Belgique (Ventipulmin ou Clenbuterol interdit).
Stimulateurs de la clairance muco-ciliaire (fluidification du mucus) :
Aucun enregistré en Belgique.
Une voie d'administration particulière : la nébulisation :
Mais pas de substance médicamenteuse enregistrée par cette voie
Intérêt :
Réduction des doses efficaces in situ, tout en ayant une action plus importante et plus rapide
Danger :
Transmission d'agents contagieux si désinfection inadéquate du masque entre les patients et les exploitations.
Augmentation de la concentration en oxygène dans l'air inhalé :
Dans le cas d'affections gravssimes chez le bétail hyperviandeux, un cercle vicieux s'installe (hypoxémie terrible ( vasoconstriction hypoxique ( oedème au niveau des alvéoles ( surfactant modifié et bronchioles bouchées ( emphysème qui apparaît très rapidement)
L'oxygène est utile pour rompre ce cercle vicieux
Intérêt : pas de résidus
Immunomodulateurs :
Lévamisole à la dose de 2 à 3 mg/kg (immunostimulant).
Vitamine C à la dose de 1 g/45 kg (augmente l'activité des PMN).
Traitement de soutien :
Eviter tous les stress inutiles.
Meilleure alimentation possible en réduisant voire en supprimant les concentrés.
Animal malade placé dans un endroit protégé, sans compétition avec d'autres animaux.
Injection de vitamines A et E et de Sé (anti-oxydants). Les vitamines peuvent également être distribuées par voie orale.
Traitement efficace dans 80 à 85% des cas, parfois plus
Récidive dans les 15 jours ou mortalité pour les autres.
Echec du traitement dû à, par ordre d'importance :
Traitement entamé trop tardivement (surtout en stabulation libre)
Traitement incorrectement suivi ou de trop courte durée
Antibiorésistance
En Belgique, chez le bétail hyperviandeux : extrêmes rapidité et gravité de l'évolution (surtout avec le BRSV)
Prévention :
La limitation d'une épidémie de BP et sa prévention ultérieure passe par l'identification et la modification des facteurs de risques associés avec cette épidémie !!!!
( Importance de l'anamnèse et de la connaissance approfondie de l'exploitation (alimentation, management etc.).
( Etude du milieu ambiant avec le matériel suivant :
Générateur de fumée (pour visualiser les courants de l'air)
Anémomètre (vitesse de l'air)
Thermomètre
Psychromètre (H.R.)
Analyseur d'ammoniaque (petites ampoules avec un réactif, qui lorsqu'elles sont cassées, aspirent juste la quantité d'air nécessaire à un éventuele changement de coloration).
Vaccination :
Actuellement, il n'existe de vaccins enregistrés en Belgique que contre l'IBR (vaccins marqués seulement disponibles, atténués ou inactivés), le BVD (vaccin tué ou vivant atténué) et le BRSV (vaccin tué ou vivant atténué).
Le vaccin inactivé contre le BRSV ne présente pas toutes les garanties d'efficacité et d'innocuité :
Il y a eu plusieurs cas d'exploitations où on vaccinait avec le vaccin anti-BRSV inactivé, où il y a eu des épidémies de BRSV prouvées.
De plus, c'étaient les animaux vaccinés qui étaient les plus fortement atteints
Il n'existe actuellement plus sur le marché belge de vaccin disponible contre le PI3 et l'adénovirus.
Comme pour toutes les maladies multifactorielles, la vaccination constitue une aide au contrôle des BPIE mais certainement pas la panacée.
Il convient de présenter les choses sous cet angle aux exploitants sous peine de déconvenues et de désillusions parfois cuisantes.
D'autre part, il n'existe pas de vaccin pour tous les agents impliqués dans les troubles respiratoires.
Prévention de la shipping fever :
L'idéal est de vacciner les animaux dans les exploitations d'origine.
Prévention des BP enzootiques des veaux :
Il peut être indiqué de vacciner les mères en fin de gestation et d'en distribuer par la suite le colostrum aux veaux de façon appropriée.
!!! Le protocole de vaccination doit être adapté à chaque exploitation :
Il n'est donc pas de mise de généraliser un certain programme de vaccination comme cela se pratique chez les animaux de compagnie.
Métaphylaxie :
C'est un traitement antibiotique de masse, de tous les animaux.
A envisager au moment de l'allotement si :
Veaux de faible poids vif
Veaux qui n'ont pas été pré-conditionnés dans leur exploitation d'origine
Transport sur de longues distances, passage par de multiples marchés
BP cliniques déjà à l'arrivée chez certains animaux.
A envisager au moment d'une épidémie :
Si plus de 10% des animaux sont affectés sur 1 jour
Si plus de 25% des animaux sur une période de 3 à 5 jours.
A envisager si chute brutale de la consommation alimentaire chez des animaux à risques.
Envisager à chaque fois le côté économique de l'entreprise.
A utiliser malgré tout à bon escient pour éviter autant que ce faire se peut l'apparition d'antibiorésistances.
Méthode :
Tétracyclines LA (20 mg/kg IM tous les 2 jours)
Tilmicosine (10 mg/kg SC = OK pour 3 jours)
Spiramycine (100000 UI/kg IM tous les 2 jours).
Si par la suite, un animal ayant reçu un traitement métaphylactique venait quand même à tomber malade, il conviendrait d'utiliser un autre AB que celui qui avait servi en traitement préventif.
Broncho-pneumonie par aspiration ( par erreur de lieu)
Définition et étiologie :
BP par aspiration causée par l'inhalation de grandes quantités de matériel étranger, le plus souvent des liquides.
Synonymes :
BP gangreneuse
BP par corps étranger
BP iatrogène :
Cause la plus fréquente de ces BP = l'administration orale de médications, passage de la sonde (pour donner du lait à un veau p. ex.).
Il faut y penser chez :
Veaux nourris au seau
Animaux atteints de parésie du pharynx (c'est une conséquence fréquente des dysphagies)
Animaux atteints de laryngite nécrotique (fréquent)
Agneaux atteints de myopathie nutritionnelle (par parésie du pharynx)
Vaches atteintes de parésie puerpérale (fièvre de lait) :
Les fermiers, pour économiser une visite du vétérinaire, et une perfusion d'une solution de calcium, essaient de donner ce calcium per os (il existe des gels,
). Etant donné que l'animal est complètement dans le cirage, les produits vont très souvent dans la trachée (très dangereux, surtout lorsque le produit utilisé est du CaCl2 (sel épandu sur les chaussées en cas de gel), car ce sel est super irritant au niveau des poumons)
Animaux anesthésiés
Animaux qui ingèrent des huiles brutes, des huiles combustibles :
On n'a pas réellement une pneumonie par aspiration, mais malgré tout, comme ces produits ressortent par les poumons, les animaux font tout de même des bronchopneumonies.
Lors de dipping (anti-parasitaire utilisés de la sorte dans les pays étrangers)
Symptômes :
Mort instantanée si aspiration de grandes quantités de liquide en une fois.
BP gangreneuse :
Dépression
Polypnée
Dyspnée
Toux
Fièvre
Ozène
Jetage putride
Auscultation :
Crépitements et sifflements surajoutés au souffle laryngo-trachéal, principalement dans la zone cranio-ventrale des poumons
Diagnostic :
Sur base de :
L'anamnèse
Début brutal de l'affection
Sévérité des signes.
Diagnostic différentiel avec BP enzootique aiguë et septicémie (surtout chez les veaux).
Autopsie :
Consolidation des régions antéro-ventrales des poumons.
Cas aigus : zones touchées sont sévèrement hémorragiques.
Cas subaigus : suppuration et nécrose de liquéfaction des zones concernées.
Pronostic :
Réservé dans tous les cas
Certains animaux guérissent néanmoins
Le traitement devra être prolongé dans le temps
Traitement :
Antibiothérapie IV de longue durée + AINS ou AIS (intéressants par leur faible coût dans ce cas ci).
Prévention :
Administration prudente des médications par voie orale.
Prévention des autres facteurs de risques (myopthie nutritionnelle chez l'agneau, fièvre de lait chez la vache laitière
).
Pneumonie métastatique (par voie hématogène) (cfr. acidose du rumen et abcès hépatiques)
Thrombose de la veine cave postérieure et pneumonie métastatique
Définition et étiologie :
Syndrome associé à l'abcédation multifocale des poumons faisant suite à un thrombo-embolisme septique du système artériel pulmonaire.
Les emboles septiques proviennent de thrombi septiques de la VCP et, plus rarement, de la VCA.
Les thrombi septiques de la veine cave sont à leur tour des séquelles des affections suivantes :
Phlébite des jugulaires
Mammite
Métrite
Furonculose interdigitée
Le plus souvent, abcès hépatiques secondaires à une ruménite.
+ endocardite au niveau du coeur droit (valvule tricuspide).
Bactéries le plus fréquemment en cause :
Fusobacterium necrophorum
Actinomyces pyogenes
Escherichia coli
Staphylocoques
Streptocoques.
Epidémiologie :
Chez les animaux à l'engrais :
1,3% des diagnostics nécropsiques dans une étude réalisée dans un grand feedlot.
68% des cas surviennent durant les 3 premiers mois de la période d'engraissement (juste après le changement de ration).
Egalement chez les vaches laitières.
Rarement observé chez les animaux < 1 an.
Symptômes :
Troubles respiratoires ou perte de poids ou douleur thoracique (un ou plusieurs en même temps).
Durée des symptômes fort variable :
Elle va d'une mort brutale en détresse respiratoire suraiguë (lorsqu'un abcès déverse tout son contenu en une fois dans la VCP), jusqu'à une évolution chronique avec perte de poids et toux depuis des semaines voire des mois.
Symptômes classiques :
Tachycardie
Tachypnée, hyperpnée
Dyspnée expiratoire, éventuellement avec plainte
Toux
Souffle cardiaque innocent (si anémie)
Pâleur des muqueuses (si anémie)
Sifflements étendus à l'auscultation
Epistaxis (= émission de sang par les narines)
Hémoptysie (= émission de sang lors de la toux)
Autres symptômes, plus variables :
Fièvre
Douleur thoracique à la palpation profonde du sternum et des EIC
Hépatomégalie :
Dans le cas où l'origine est constituée par des abcès hépatiques en grand nombre
A la palpation du bord postérieur du foie en arrière de la dernière côte droite
Ascite (par obstruction plus ou moins importante de la VCP)
Emphysème sous-cutané (la maladie dégénère parfois en emphysème pulmonaire qui devient sous-cutané)
Mousse au niveau du mufle (surtout en cas d'oedème pulmonaire associé)
Méléna (lorsque le sang est dégluti au lieu d'aller au niveau des narines)
Symptômes non spécifiques :
Dépression
Anorexie
Stase du rumen
Emission de M.F. en petites quantités
Diminution de la P.L.
Cas chroniques :
Coeur pulmonaire (insuffisance cardiaque droite suite à l'obstruction des différents vaisseaux)
Turgescence des jugulaires
Signe de la bouteille (= oedème au niveau de l'auge)
Cas suraigus :
Détresse respiratoire brutale
Mort soudaine
Font suite à la rupture d'un gros abcès hépatique dans la VCP avec embolie massive des vaisseaux artériels pulmonaires.
Physiopathologie :
Voir acidose du rumen.
Diagnostic :
Evident chez les animaux qui présentent les signes cliniques pathognomoniques tels que l'épistaxis et l'hémoptysie (la majorité des cas).
En l'absence d'hémoptysie, diagnostic différentiel avec :
Anaphylaxie (dans le cas de mort brutale)
Différents SDRA
Pneumonie allergique
Bronchite vermineuse
BP aiguë
En cas d'insuffisance du coeur droit, diagnostic différentiel avec :
Péricardite (turgescence des jugulaires)
Endocardite (turgescence des jugulaires + pouls jugulaire pathologique)
Lymphosarcome (peut aussi empêcher le retour veineux sanguin
Cardiomyopathie
Examens complémentaires (diagnostic pas toujours évident) :
Hématologie :
Anémie et leucocytose due à une neutrophilie avec left shift régénératif.
PT et électrophorèse :
Souvent forte augmentation des globulines ((-globulines en particulier).
Parfois, augmentation de la bilirubine et des enzymes hépatiques.
RX des poumons.
Autopsie :
Thrombose de la VCP entre le foie et l'oreillette droite, avec généralement :
Un abcès hépatique adjacent
Un degré variable de congestion veineuse du foie
De l'hépatomégalie.
Poumons :
Plus gros
Fermes
Zones d'anévrisme touchant un seul ou les 2 poumons.
Hématomes pulmonaires, caillots de sang retrouvés dans les voies aériennes, dans les alvéoles et dans le rumen (sang dégluti).
BP suppurée et abcès pulmonaires multiples.
Pronostic :
Franchement mauvais : mortalité généralement de 100%.
Le traitement est rarement indiqué.
L'abattage de nécessité est la meilleure décision économique (avant de traiter l'animal).
Traitement :
Peut être tenté pour les animaux de grande valeur.
Pénicilline (22000 UI/kg IM ou SC BID) pendant des semaines, voire des mois !!!
Voie sous-cutanée parce que le traitement doit être continué pendant des semaines, voire des mois
Traitement AI de soutien en plus pour les animaux en dyspnée sévère (flunixine méglumine).
Prévention :
Se fait par la prévention de la ruménite et des abcès hépatiques (voir cours système digestif) + des autres pathologies ("blanc mal" = furonculose interdigitée, mammites, métrites
)
Pneumonies interstitielles
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
Définition et étiologie :
Plusieurs appellations, en fonction de l'étiologie, mais fortes ressemblances du point de vue clinique et physiopathologique.
Oedème et emphysème pulmonaire aigu des bovins = "emphysème des regains" = "fog fever". = intoxication au 3-méthylindole (3-MI).
Etant l'affection la plus fréquente en Belgique, c'est elle qui sera décrite en détails.
Intoxication aux patates douces moisies (4-Ipomeanol).
Intoxication à Perilla ketone (Perilla frutescens) (4-Ipomeanol).
Intoxication aux gaz toxiques (à de fortes concentrations) : H2S, NH3, NO2 (dans certains silos), fumées (incendies) ...
Cliniquement (dans les différents types de syndromes respiratoires) :
Apparition brutale d'une dyspnée généralement sévère.
Pathologiquement (dans les différents types de syndromes respiratoires) :
Congestion et oedème pulmonaire
Formation de membranes hyalines :
Dès qu'il y a oedème pulmonaire, et qu'il se mélange au surfactant, on peut avoir ces membranes hyalines
C'est du liquide contenant des protéines
En réponse à cela, la muqueuse alvéolaire desquamme (surtout les pneumocytes de type I.
En réponse à cela, on a une hyperplasie de l'éphithélium alvéoloaire (pneumocytes de type II)
Hyperplasie de l'épithélium alvéolaire
Emphysème interstitiel (suite à l'obstruction des bronchioles)
Epidémiologie :
L'emphysème des regains = 1 SDRA des bovins adultes (> 2 ans) (( rumen bien développé).
Les veaux y sont insensibles
Le jeune bétail est beaucoup plus résistant
Pas de race résistante.
Survient dans les 2 semaines qui suivent le changement du bétail d'une prairie rase et sèche vers une pâture luxuriante, bien verte et bien tendre.
Apparaît surtout en automne (repousse des regains), mais peut se déclarer à n'importe quelle période de la saison de pâturage.
C'est un problème de troupeau :
Morbidité pouvant atteindre 50%
Mortalité pouvant atteindre 30%
Physiopathologie :
Le L-tryptophane contenu dans l'herbe luxuriante est transformé par les micro-organismes du rumen en 3-méthylindole qui est rapidement absorbé dans le sang.
Le 3-MI est ensuite métabolisé par le cytochrome P-450 contenu dans les cellules de Clara (cellules non ciliées des bronchioles) et les pneumocytes de type 1 (particularité des ruminants) en un ou plusieurs dérivés hautement toxiques qui se lient aux protéines intracellulaires et à d'autres macromolécules.
Ces dérivés toxiques sont responsables des dommages cellulaires, mais peuvent néanmoins être détoxifiés par conjugaison avec le glutathion.
Donc, on a :
Dommages cellulaires ( dégénérescence, nécrose, exfoliation des pneumocytes de type 1 et des cellules de Clara ( oedème ( membranes hyalines ( prolifération des pneumocytes de type 2 et, dans une moindre mesure, des cellules de Clara.
L'emphysème qui est secondaire à l'obstruction des bronchioles dans des poumons qui ne disposent pas de ventilation collatérale efficace.
Symptômes :
Apparition soudaine en prairie d'une dyspnée sévère, avec plainte expiratoire, respiration par la bouche, mousse aux commissures des lèvres, tachypnée.
Extension de la tête et de l'encolure, coudes écartés, narines dilatées.
La température rectale et la F.C. peuvent être augmentées en raison de la dyspnée sévère et de l'hypoxémie.
La toux n'est pas un symptôme marquant (c'est plutôt la dyspnée expiratoire qui frappe).
Emphysème sous-cutané fréquent.
A l'auscultation des poumons :
Diminution du souffle laryngo-trachéal, voire zones silencieuses étendues (à mettre en relation avec l'emphysème important), sur les deux côtés du thorax.
Parfois, quelques crépitements sont audibles.
Les animaux sont inquiets et stressés et apparaissent plus tranquilles mais pas vraiment déprimés comme dans les BPIE.
Le moindre exercice demandé aux animaux atteints exacerbe la dyspnée et peut même provoquer le collapsus et la mort de l'animal.
Les animaux qui survivent montrent une amélioration spectaculaire après 3 jours.
Les bovins affectés de façon répétée par des épisodes non mortels d'emphysème des regains peuvent développer une condition chronique caractérisée par de l'alvéolite et de la fibrose pulmonaire diffuse.
Diagnostic différentiel :
Tableau pratiquement pathognomonique.
Bronchite vermineuse :
Beaucoup plus de toux, de signes de dépression et de bruits surajoutés à l'auscultation.
Diagnostic différentiel avec les autres causes de SDRA (plantes toxiques, patates douces ...) en étayant l'anamnèse.
Autopsie :
Emphysème souvent fort spectaculaire
Pétéchies, ecchymoses dans le larynx, la trachée et les bronches.
Présence de mousse dans les voies respiratoires.
Congestion, oedème, emphysème pulmonaire, surtout marqués dans les cas suraigus :
Les poumons apparaissent alors de couleur rouge-pourpre et luisants.
Consolidation plus importante chez les animaux abattus après quelques jours d'évolution :
Les poumons apparaissent alors légèrement brunâtres, fermes, lourds et caoutchouteux.
Pronostic :
Il est réservé, mais assez difficile à donner (les animaux peuvent tomber morts à tout moment)
La plupart des pertes surviennent durant les 2 premiers jours du tableau clinique.
Les animaux sévèrement affectés qui survivent peuvent développer par la suite de l'emphysème chronique et/ou une insuffisance cardiaque droite (coeur pulmonaire).
Traitement :
Certains pensent qu'il faut retirer le plus vite possible les bovins de la prairie incriminée.
D'autres estiment que le mal est fait et qu'il est trop tard, la symptomatologie pouvant même se déclarer à l'étable, après la rentrée de pâture.
La décision peut être prise en fonction de l'effort physique nécessaire pour rentrer à l'étable.
Ne pas perdre de vue que le stress de la manipulation peut suffire à entraîner la mort des animaux atteints.
Il n'existe pas de traitement étiologique vraiment adapté :
Le 3-MI ressemble très fort à la sérotonine (médiateur) ( certaines personnes avaient envisagé d'utiliser des inhibiteurs de la sérotonine pour traiter
Traitement de soutien (résultats pas terribles) :
Furosémide (0,4 à 1 mg/kg IM ou IV BID)
Flunixine méglumine (0,5 à 1,1 mg/kg IM ou IV, SID ou BID).
Prévention :
Basée entièrement sur le management, en Belgique du moins.
En Amérique du nord :
Médication prophylactique avec des AB ionophores (monensin, lasalocid), de manière à réguler les fermentations du rumen et donc diminuer très fort la production de 3-MI. Interdit en Belgique.
Augmenter progressivement, sur une période de 10 à 12 jours, le temps passé par les bovins sur la prairie à risques (2 h le premier jour), et complémenter leur alimentation avec des fourrages grossiers (contiennent moins de tryptophane).
Réserver les prairies luxuriantes pour les jeunes bovins de < 15 mois.
Utiliser la prairie en question avant qu'elle ne devienne luxuriante.
Attendre une bonne gelée avant d'utiliser la prairie à risques (l'herbe se tasse et devient moins riche en tryptophan).
Pneumonies allergiques
Définition et étiologie :
Autre nom :
Alvéolite allergique extrinsèque
Elle est l'équivalent du "farmer's lung" chez l'homme, et de la COPD chez le cheval
Maladie respiratoire allergique due à l'inhalation répétée de poussières organiques telles que celles générées par le foin (sutout) ou les grains moisis (spores de Micropolyspora faeni et de Thermoactinomyces vulgaris).
Les spores ayant un diamètre de 0,7 à 1,3 (m, elles peuvent facilement atteindre les alvéoles où elles sont à l'origine d'une réponse immunitaire tant humorale (anticorps précipitants) que cellulaire.
Les expositions répétées aux allergènes résultent en l'activation de mécanismes immunitaires spécifiques et non spécifiques au niveau alvéolaire, mécanismes responsables des dommages tissulaires.
+ autres causes encore non identifiées.
Epidémiologie :
Touche plusieurs animaux à la fois, pendant la période hivernale
Constitue un réel problème dans les régions du monde qui connaissent des étés humides (favorisent la colonisation du foin et des grains par les moisissures) et des hivers rudes qui nécessitent de rentrer les animaux à l'étable durant cette période.
Le foin affecté est généralement friable, décoloré et poussiéreux. Cependant, il ne doit pas nécessairement être poussiéreux et de mauvaise qualité pour contenir de grands nombres de spores.
Symptômes :
Maladie touchant les animaux hébergés à l'intérieur, principalement les vaches laitières.
De façon assez typique, une succession de cas assez aigus apparaît durant la saison hivernale ( le praticien est confronté avec un problème de troupeau caractérisé par des animaux à différents stades de la maladie.
Symptomatologie aiguë : suggestive d'une exposition récente aux allergènes
Etat d'abattement assez soudain
Diminution de l'appétit
Chute de la P.L.
Toux
Tachypnée, dyspnée expiratoire
Crépitements crânio-ventraux à l'auscultation des poumons
Fièvre modérée et transitoire qui passe souvent inaperçue
Forme chronique :
Insidieuse au début, peut passer inaperçue tant qu'il n'y a pas de fibrose importante
Des exacerbations aiguës sur ce fond chronique sont possibles
Anamnèse de toux et de perte de poids depuis plusieurs saisons, avec périodes de rémission durant la saison de pâture
P.L. insuffisante, toux productive, tachypnée - hyperpnée, crépitements et sifflements crânio-ventraux à l'auscultation du champ pulmonaire
Diagnostic différentiel :
BPIE.
Gaz toxiques.
Examens complémentaires :
Recherche de précipitines dirigées contre M. faeni :
Pas de valeur diagnostique appréciable étant donné que, d'une part, des animaux sains peuvent posséder ces anticorps et, d'autre part, que le titre en anticorps n'est pas proportionnel à l'étendue de la maladie.
Autopsie :
Petits points gris dans de nombreux lobules pulmonaires = accumulation interstitielle et péri-bronchiolaire de lymphocytes.
D'autres lobules peuvent être en partie atélectasiés.
Histopathologie :
Infiltration et agrégations lymphocytaires
Granulomes épithéliaux
Bronchiolite
Bronchiolite oblitérante.
A la différence de la COPD, le phénomène allergique se produit plutôt au niveau alvéolaire qu'au niveau des petites bronches
Cas chroniques :
Aspect similaire des poumons avec, en plus, des zones localisées de fibrose interalvéolaire et d'hyperplasie épithéliale.
Pronostic :
Bon tant que le stade de fibrose pulmonaire n'est pas atteint, et si on peut éviter à l'avenir l'exposition aux allergènes.
Traitement et prévention :
Stopper l'exposition à l'antigène en cause.
Corticoïdes :
Bénéfiques dans les cas aigus.
Ex.: dexaméthasone (0,04 mg/kg IV SID).
Faire de l'ensilage d'herbe plutôt que du foin.
Mettre le foin en ballots quand il est bien sec.
Distribuer le foin à l'extérieur.
Pneumonies interstitielles chroniques (d'emblée)
Définition et étiologie :
Alvéolite fibrosante :
Forme chronique de l'alvéolite allergique (Farmer's lung).
50% des cas ont des Ac contre M. faeni, 50% non (allergie vis-à-vis d'antigènes non identifiés) ( origine inconnue dans 50 % des cas
Survient chez des bovins adultes, en général assez âgés (> 6 ans), à l'étable ou en prairie.
Bronchiolite oblitérante :
Trouble respiratoire chronique des bovins de l'année ou des jeunes adultes.
Cause inconnue.
Ces 2 entités se manifestent sous la forme de cas individuels.
Symptômes :
Alvéolite fibrosante :
Anamnèse de trouble respiratoire chronique s'étalant sur plusieurs semaines voire 2 années
Les bovins affectés restent vifs et alertes et continuent à manger jusqu'au stade terminal de la maladie, à savoir jusqu'au développement d'une insuffisance cardiaque droite (coeur pulmonaire)
Perte de poids marquée
Toux, tachypnée, hyperpnée, dyspnée expiratoire exacerbée après un petit effort
Pas de fièvre apparente
Crépitements dans la zone pulmonaire crânio-ventrale et sifflements étendus à l'auscultation
Bronchiolite oblitérante :
Toux profonde pas très fréquente
Tachypnée, hyperpnée, dyspnée expiratoire importante
Pas de fièvre
Diagnostic différentiel :
BPIE chronique suppurative (= suite d'une grippe qui a mal tourné)
Pneumonie métastatique : animaux plus abattus, avec plus souvent de la fièvre qui est flucutante.
SDRA : problème de groupe.
Bronchite vermineuse : problème de groupe.
Pronostic :
Mauvais (lésions irréversibles).
Traitement :
Aucun.
Autopsie :
Alvéolite fibrosante :
Poumons très pâles, fermes et lourds.
Lésions diffuses de fibrose interalvéolaire à l'histopathologie.
Bronchiolite oblitérante :
Poumons apparaissent normaux, si ce n'est qu'ils ne se collabent pas.
Bronchiolite et bronchiolite oblitérante à l'histopathologie.
Broncho-pneumonies parasitaires
Voir cours de parasitologie.
Maladies de la cavité thoracique et de ses parois
Pleurésie et effusions pleurales
Définition et étiologie :
La pleurésie primaire est rare chez les ruminants.
La pleurésie est le plus souvent secondaire à une BP.
Mais on a aussi d'autres causes :
Pleurésie :
Réticulopéritonite traumatique
Extension d'autres causes de péritonite : abcès du foie, tuberculose
Traumatismes externes
Fractures de côtes
Coup de fusil
Plaies pénétrantes
Diverses septicémies
Tumeurs
Effusions pleurales :
Polysérosite transmissible (Buss disease due à Chlamydia)
Pleuro-pneumonie contagieuse bovine (exotique : mycoplasma mycoïdes)
Pleuro-pneumonie contagieuse caprine
Causes d'urémie : intoxication par les glands, uropéritoine
Insuffisance cardiaque droite
Hypoprotéinémie (hypoalbuminémie)
Rupture du canal thoracique
Hémothorax suite à un trauma ou à un hémangiosarcome.
Symptômes :
Dépendent de l'étiologie primaire.
Pleurésie = un processus septique douloureux donnant :
Dépression, anorexie
Fièvre
Perte de poids
Chute de la P.L.
Dyspnée progressive, surtout expiratoire, avec plainte expiratoire
Tachypnée
Attitude assez caractéristique, avec extension de la tête et de l'encolure, abduction des coudes, mouvements du thorax restreints, aversion pour se déplacer parfois
Si toux présente, elle est faible et courte en raison de la douleur
Parfois, turgescence des jugulaires par interférence avec le retour veineux (dû au liquide dans la cavité pleurale)
Percussion :
Engendre de la douleur.
Zone de matité ventrale à niveau horizontal (pour faire la différence avec une consolidation, modifier l'inclinaison de l'animal : la zone de matité doit dans ce cas conserver un niveau horizontal)
Auscultation :
Crépitements ou bruits de frottements en cas de pleurésie sèche
Zone silencieuse ventrale si effusion.
Symptômes associés aux effusions non septiques dépendent de la cause.
Thoracocentèse (voir avant) : pour déterminer la cause et le contenu de l'effusion
Examens complémentaires :
Hématologie et PT + électrophorèse :
Permettent de distinguer les causes non infectieuses des causes infectieuses et, parmi ces dernières, une évolution aiguë (neutrophilie avec left shift) ou plutôt chronique (neutrophilie "mature", hyperglobulinémie et, éventuellement, une anémie non régénérative associée aux maladies chroniques).
Identification d'une hypoalbuminémie éventuelle.
Dosage de l'urée sanguine.
Aspiration transtrachéale (pour voir si il n'y a pas de bronchopneumonie associée à la pleurésie)
Péricardiocentèse, paracentèse (recherche de liquide dans l'abdomen ou le péricarde).
RX et US (recherche de liquides).
Laparotomie exploratrice (recherche d'un corps étranger).
Sérologie (détection de l'agent pathogène).
Tuberculination.
Diagnostic différentiel (sur base de la dyspnée expiratoire) :
Pneumonies interstitielles.
Pneumothorax.
Grosses masses dans le thorax : tumeurs, abcès.
Hernie diaphragmatique.
Une fois l'effusion pleurale mise en évidence, il reste à en rechercher l'origine (voir liste des étiologies).
Pronostic :
Souvent très réservé en cas de pleurésie
Dépend de l'étendue et de la durée de la maladie.
Du point de vue économique, les animaux qui survivent restent le plus souvent amaigris de façon chronique.
Traitement :
Trater le primum movens.
Drainage continu (seringue dont le piston est tenu en position d'aspiration à l'aide d'une épingle) ou périodique (aussi efficace) de l'effusion.
Drainage en général assez difficile chez les ruminants (fibrine et formation de "poches", d'adhérences) + seringue qui se bouche
Tentatives de lavage souvent extrêmement difficiles.
AB.
AINS (voir plus haut) :
Pour soulager la douleur et, ainsi
Faciliter la respiration et améliorer l'appétit.
Analgésiques puissants : morphine, butorphanol (non enregistrés chez les bovins).
Repos et nursing.
Pneumothorax
Définition et étiologie :
Correspondt à la présence d'air entre les 2 feuillets de la plèvre.
Cause la plus fréquente :
Rupture d'une bulle d'emphysème sous pleural (avec du BRSV par exemple).
Mais aussi :
Fracture de côte
Plaie pénétrante d'origine extérieure.
Le médiastin des ruminants est non persillé ( le collapsus pulmonaire est généralement unilatéral.
Symptômes :
Dyspnée, parfois sévère, inspiratoire mais aussi très marquée à l'expiration (forte composante abdominale).
L'animal respire parfois par la bouche.
Il reste alerte mais inquiet et n'est pas déprimé si l'origine du pneumothorax n'est pas infectieuse.
Un côté du thorax peut rester relativement immobile tandis que le côté opposé montre des efforts respiratoires exagérés.
Dans les cas sévères, le débit aérien peut être fort réduit.
Cyanose parfois (pneumothorax très étendu)
Auscultation et percussion : très forte différence entre les 2 côtés.
Le côté collabé est pratiquement silencieux à l'auscultation (parfois, les bruits respiratoires semblent distants).
Le point d'auscultation maximale du coeur peut être déplacé.
Tachycardie souvent présente.
Son tympanique du côté atteint, à la percussion.
De l'emphysème sous-cutané est parfois observé (dû au pneumothorax qui sort par l'entrée de la poitrine).
La pleurésie est une séquelle fréquente.
Diagnostic différentiel :
Surtout celui de la dyspnée expiratoire !!!! :
BPIE avec emphysème (surtout RSV)
Pneumonies interstitielles
Effusion pleurale
Hernie diaphragmatique
Présence de grosses masses dans le thorax : tumeurs, abcès.
RX : pour la confirmation du diagnostic.
Traitement :
Fermeture de la plaie pénétrante.
Aspiration de l'air, là où la percussion donne le son le plus tympanique (zone dorsale des poumons en général), avec :
Une grosse seringue montée, munie d'un robinet à 3 voies
Une pompe à vide
Une aiguille reliée par un tuyau à un flacon en verre rempli d'eau et retourné. Le flacon laisse s'écouler l'eau par un second tuyau, au fur et à mesure que l'air du pneumothorax en prend la place.
Couverture antibiotique.
Pronostic :
Réservé dans la plupart des cas : la tentative d'aspiration du pneumothorax peut en effet se solder par un échec si la lésion pulmonaire n'est pas bouchée.
Si l'animal survit, l'air du pneumothorax est progressivement résorbé (les différents gaz sont résorbés à des vitesses diffétentes (CO2 > O2 > N).
Hernie diaphragmatique
Définition et étiologie :
Affection rare chez les ruminants.
Congénitale ou acquise (le plus souvent, même chez les nouveau-nés : tractions et étirements lors du vêlage).
Cause la plus fréquente chez l'adulte = réticulopéritonite traumatique
Mais aussi :
Traumatisme extérieur
Parturition difficile.
Vaches faisant des fièvres de lait :
Au départ, elles sont toujours debout.
Ensuite, elles glissent et se mettent dans des situations périleuses, ce qui peut donner une hernie diaphragmatique
Symptômes :
L'affection peut rester asymptomatique durant une période prolongée.
La plupart des cas sont observés chez des vaches en fin de gestation ou qui viennent de vêler (début de lactation).
Anamnèse :
Chute de P.L.
Perte de poids
Appétit capricieux
Difficultés de déglutition ou de régurgitation (digestion perturbée par le passage du réseau dans le thorax)
Signes antérieurs de douleur abdominale
Vomissement et position anormale de la tête et de l'encolure lors de la déglutition ou de la régurgitation.
Symptômes respiratoires peu fréquents, si ce n'est lors de grosse hernie congénitale (dyspnée expiratoire sévère dès la naissance dans ce cas).
Parfois, toux et dyspnée occasionnelles.
Auscultation :
Bruits asymétriques
Parfois absence des bruits respiratoires ou cardiaques normaux
Borborygmes éventuellement.
Les signes digestifs sont par contre beaucoup plus fréquents :
Ceux de la réticulopéritonite traumatique
Tympanisme
Difficultés ou douleur lors du passage de la sonde ruménale
Diarrhée
Constipation
Hypomotilité du rumen.
Certaines vaches : nausées ou vomissement lors de la régurgitation.
Manifestations de douleur :
Grincements de dents
Gémissement lors de la régurgitation.
Diagnostic différentiel (de la rurgitation et du vomissement) :
Réticulopéritonite traumatique
Péricardite.
Constriction de l'oesophage.
Obstruction de l'oesophage.
Tumeur ou abcès.
Examens complémentaires :
RX avec et sans barytage.
Hématologie : vu que la RPT est une cause fréquente (on aura une neutrophilie).
Thoracocentèse :
L'effusion pleurale peut être hémorragique dans les cas aigus, normale dans les cas chroniques.
Paracentèse.
Autopsie :
Anneau herniaire localisé généralement à la jonction musculo-tendineuse du diaphragme, en dessous de la VCP.
L'anneau a une forme ronde ou ovale, et un diamètre de 7 à 20 cm.
Le réseau passe le plus souvent dans la hernie, habituellement vers le côté droit du thorax.
Peuvent également passer :
Le foie
La rate
Le rumen
Le feuillet
La caillette
L'intestin
L'épiploon.
Des adhérences étendues se développent généralement entre les organes herniés et les organes thoraciques.
Souvent : mise en évidence d'un corps étranger.
Traitement :
Chirugical.
Pronostic :
Réservé car la refermeture de la hernie est difficile (déjà difficile chez un chat)
Mésothéliome pleural (à voir par soi-même : pas fréquent)
Définition et étiologie :
= tumeurs de la plèvre.
Résultent en une accumulation d'une grande quantité de liquide dans la cavité pleurale.
Assez souvent associé à un mésothéliome péritonéal.
Etiologie : asbeste ciment (éternites pourries) ?
Epidémiologie :
Cas rapportés chez des bovins et des chèvres.
Symptômes :
Ceux de l'effusion pleurale (voir plus haut).
Parfois accompagnés d'ascite.
Diagnostic :
Par RX, US et thoracocentèse (cellules mésothéliales tumorales).
Pronostic :
Désespéré.
Traitement :
Aucun.
Autopsie :
Plèvre épaissie contenant de multiples nodules de couleur grise à blanc-jaunâtre mesurant entre quelques mm et plusieurs cm de diamètre.
Métastases sont rares.
Conditions diverses
Anaphylaxie
Définition et étiologie :
Chez les ruminants, le poumon constitue le principal organe cible pour les réactions d'hypersensibilité immédiate (type 1).
Antigènes en cause :
Vaccins :
Exemple : Barvac RS :
Il y a eu des réactions croisées en cas de traitement avec de la terramycine LA (qui contient du PVP ou polyvinylpyrollidone), d'animaux préalablement vaccinés avec le vaccin Barvac RS)
Médicaments (allergie à la pénicilline)
Sang (transfusions : pas à la première, et surtout si du temps s'écoule entre 2 transfusions)
Hypoderma bovis ou lineatum (lors de leur mortalité brutale en cas de traitement à l'ivermectine)
Piqûres d'insectes
Piqûres d'abeilles
Physiopathologie :
Exposition initiale à un antigène et production de différentes classes d'anticorps homocytotropes.
Ces Ac se fixent sur des récepteurs des mastocytes et des basophiles.
Lors d'une exposition ultérieure à l'Ag, dégranulation de ces cellules avec libération de nombreux médiateurs différents :
Histamine
Bradykinine
5-hydroxytryptamine
Sérotonine
RS-A
PAF
Kinines
PGs
Ces médiateurs ont pour effet de déclencher :
Une cascade de réactions vasculaires :
Augmentation de la perméabilité des vaisseaux avec oedème consécutif
Constriction des veines pulmonaires
Hypertension artérielle pulmonaire
Séquestration du sang dans les vaisseaux splanchniques)
Un bronchospasme
Une augmentation de la sécrétion de mucus dans les voies respiratoires.
Symptômes :
Surviennent très rapidement : en 10 à 20 minutes (parfois sous la seringue).
Dyspnée sévère :
Mouvements des narines
Extension de la tête et de l'encolure
Respiration buccale
Formation de mousse à la bouche et aux narines
Hyperpnée
Abduction des coudes.
Oedème du pharynx et du larynx ( cornage et dyspnée inspiratoire (( trachéotomie d'urgence).
Entraîne aussi des symptômes cutanés et cardio-vasculaires
Urticaire dans certains cas, comme dans l'allergie au lait.
Peuvent aussi survenir :
Tremblements
Salivation
Lacrymation
Prurit
Diarrhée
Fièvre
Oedème (des yeux, du mufle, de l'anus et de la vulve)
Collapsus
Nystagmus
Cyanose
Présence de mousse aux narines (oedème pulmonaire).
Auscultation pulmonaire :
Souffle laryngo-trachéal augmenté et crépitements nombreux (dû à la présence d'oedème pulmonaire en grande quantité).
Diagnostic différentiel :
BP suraiguë.
Autopsie :
Congestion et oedème pulmonaires sévères
Oedème du larynx
Mousse dans les voies aériennes.
Traitement (c'est une urgence) :
Traitement de choix = épinéphrine :
4 à 8 mg IM ou SC pour un bovin de 500 kg
1 à 3 mg pour un mouton ou une chèvre adulte
!!! Demi-vie fort courte ( vérifier que l'animal ne rechute pas (recommencer si c'est le cas).
Corticoïdes :
Dexaméthasone (0,22 mg/kg IM ou IV)
Prednisolone (2,2 mg/kg IM ou IV).
AINS (peuvent aider dans un second temps) :
Aspirine (100 mg/kg PO BID)
PBZ (6 mg/kg PO SID)
Flunixine méglumine (0,5 à 1,1 mg/kg IM ou IV de SID à TID).
Traitement de soutien :
Furosémide
Oxygène
Trachéotomie d'urgence.
Tumeurs pulmonaires
Définition et étiologie :
Rares chez les ruminants.
Ce peut être des :
Carcinomes
Adénomes
Adénocarcinomes
Métastases diverses (lymphosarcome p. ex.).
Symptômes :
Peu documentés étant donné que le diagnostic se pose plutôt à l'autopsie.
Diagnostic ante-mortem peut éventuellement être posé grâce à la radiographie.
Diagnostic différentiel :
Abcès pulmonaires multiples et métastatiques.
Foyers de tuberculose.
BP mycosique (Aspergillose
).
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