Td corrigé pathologies du système digestif chez le cheval - index pdf

pathologies du système digestif chez le cheval - index

A l'état physiologique le cortisol inhibe l'expression du gène de l'ADH ce qui ... Effets du cortisol sur le tube digestif ... La déxaméthasone freine la sécrétion d' ACTH, donc de cortisol chez le sujet normal. .... Effet sur l'appareil juxtaglomérulaire.




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ment
2.3. Coliques
2.3.1. Diagnostic différentiel
2.3.2. Approche clinique d'un cheval en coliques
2.3.3. Traitement médical d'un cheval en coliques
2.3.3.1. Contrôle de la douleur
2.3.3.2. Laxatifs/lubrifiants
2.3.3.3. Médicaments modifiant la motilité intestinale
2.3.3.4. Fluidothérapie
2.3.4. Quelques pathologies en particulier
2.3.4.a. Pathologies extradigestives
2.3.4.b. Pathologies digestives
2.3.4.b.1. Pathologies de la cavité abdominale
2.3.4.b.2. Pathologies de l'estomac
2.3.4.b.3. Pathologies de l'intestin grêle
2.3.4.b.4. Pathologies du gros intestin
2.3.5. Synthèse : décision médicale ou chirurgicale ?

2.4. Diarrhées
2.4.1. Diagnostic différentiel
2.4.2. Tableau clinique
• 2.4.2.1. Pathologies liées à de la diarrhée aiguë
• 2.4.2.2. Pathologies liées à de la diarrhée chronique
2.4.3. Approche clinique
• 2.4.3.1. En cas de diarrhée aiguë
• 2.4.3.2. En cas de diarrhée chronique
2.4.4. Traitement
• 2.4.4.1. En cas de diarrhée aiguë
• 2.4.4.2. En cas de diarrhée chronique
2.4.5. Pronostic
2.5. Amaigrissement
2.5.1. Introduction
2.5.2. Diagnostic différentiel
• 2.5.2.1. Catégories de problèmes
• 2.5.2.2. "A faim mais ne sait pas manger"
• 2.5.2.3. "N'a pas faim" ou " a faim mais maigrit"
2.5.3. Approche clinique
2.5.4. Examens complémentaires
• 2.5.4.1. Examens complémentaires "de base"
• 2.5.4.2. Examens complémentaires facultatifs
2.6. Ictère/troubles hépatobiliaires
2.6.1. Introduction
2.6.2. Etiologie
2.6.3. Tableau clinique
• 2.6.3.1. Insuffisance hépatique aiguë
• 2.6.3.2. Insuffisance hépatique chronique
• 2.6.3.3. Hyperlipémie
2.6.4. Examens complémentaires
• 2.6.4.1. Insuffisance hépatique aiguë
• 2.6.4.2. Insuffisance hépatique chronique
• 2.6.4.3. Hyperlipémie
2.6.5. Traitement
• 2.6.5.1. Insuffisance hépatique aiguë
• 2.6.5.2. Insuffisance hépatique chronique
• 2.6.5.3. Hyperlipémie
2.6.6. Pronostic

3ème Partie: Bibliographie

3.1. Livres
3.2. Articles ou chapitres de livres

1ère Partie : Propédeutique du système digestif

1.1. Anamnèse
En particulier, que demander :
faire décrire en détails l'alimentation au point de vue de (
La qualité (regarder soi-même la nourriture (voir, palper, sentir, ...))
La quantité (grains, foin, en pâture, en box, sur paille, sur copeaux ...)
faire décrire l'appétit et la façon de manger:
Y a-t-il trouble de (
Préhension
Mastication
Déglutition (
Exemple :
Fait-il des chiques (accumulation d’aliments sur le côté des gencives), nourriture qui est recrachée, temps pour manger) ?
Boit-il normalement :
Combien
Boit-il bien d’un coup ou en alternant nourriture et eau.
Y a-t-il salivation excessive ?
Y a-t-il jetage (certains problèmes de dysphagie associés) ?
Amaigrissement ?
Coliques (douleur associée au pas ou post posée par rapport au pas) ?
Consistance, couleur et odeur et fréquence des matières fécales ?
Conditions de management (
Type de travail
Sur paille, sur copeaux
En box, en prairie
Sable dans l'environnement (sablose) ?
programme de vermifugation :
Beaucoup de problèmes digestifs ont une origine parasitaire. Quel type de vermifuge, quand, combien de fois par an ?
Fréquence des soins dentaires ?
médications antécédentes (AI longue durée (AINS) ( ulcères gastro-intestinaux) ?
exposition à des toxiques chimiques, végétaux ou médicamenteux ?
1.2. Examen clinique
Examen général.
En particulier : examens spécifiques du tube digestif (bout du nez ( anus) (
Examen de la tête :
Déformations
Ganglions
Ptyalisme
Examen de la cavité buccale :
Difficile chez le cheval :
Retourner les lèvres et voir si pas d’ulcère
Sortir la langue de la bouche (+ pas d’âne + tranquiliser + anesthésier si nécessaire, et dans cet ordre)
Regarder au niveau des gencives et dents si pas d’anomalie.
Examen du comportement alimentaire
Inspection/palpation (
Lèvres
Muqueuse buccale
Langue
Dents (anomalies observées plus à la palpation qu’à l’inspection visuelle)
Gencives
Accumulation d'aliments
Voile du palais (±)
Sentir l’haleine (anaérobie)
Examen du pharynx et de l'oesophage extrathoracique :
Inspection
Palpation (obstruction oesophagienne)
Examen des organes digestifs abdominaux:
Inspection :
Ballonnement abdominal (on le voit au niveau du creux du flanc), hernie
Palpation
Externe : paroi abdominale
Interne : fouiller rectal : cfr. ci-dessous
Auscultation : ! à répéter souvent sur cheval en coliques !
4 quadrants d'auscultation
Supérieur droit :
Caecum
Bruit d'eau s'écoulant dans un tuyau
1 à 3 X/min
Inférieur gauche et droit :
Surtout borborygmes intestin grêle
Supérieur gauche :
Surtout borborygmes gros intestin (portions 3 et 4)
Peuvent être partiellement couverts par la rate déplacée (( regarder si la rate est au bon endroit par FR)
Auscultation-percussion (à répéter très souvent en soins intensifs) :
Tintement un peu métallique (moins net que dans le déplacement de caillette) si distension gazeuse
Absence prolongée de bruits ( problème grave (presque toujours)
Examen macroscopique des matières fécales : consistance, couleur, odeur, présence de sable ou parasites
1.3. Examens complémentaires (les 4 premiers sont ceux réalisés le plus souvent)
1.3.1. Fouiller rectal
Indications :
Le fouiller rectal a une place essentielle dans l’examen d’un cheval présentant :
Des coliques (aiguës ou récurrentes)
De l'amaigrissement (rare que le FR donne des indications, mais cà peut parfois servir)
De la fièvre d'origine inconnue (abcès, tumeur)
Une diarrhée chronique (2 petits poneys avec diarrhée assez sévère depuis 2-3 semaines ( du à intussuseption chronique).
L’intérêt diagnostique repose considérablement sur l’expérience du praticien.

Procédure :
Bonne contention (tord-nez, prendre un pied) essentielle pour la sécurité du vétérinaie car risque de lacération rectale.
Ne pas hésiter à tranquilliser si risques.
Procéder avec délicatesse et lubrifier abondamment.
Eviter les surfaces blessantes (
Gants : sans suture plastique traumatique (on peut couper le haut et mettre un gant en latex plus sensible)
Crins : bande de travail autour de la queue fixée vers le haut).
L’infusion de 30 à 60 mL de lidocaïne diluée (2%) ou mélangée à du lubrifiant peut faciliter l’examen d’un cheval qui présente du ténesme.
Systématiser l'examen (Cfr. Figure 1):
Vider le rectum et examiner les matières fécales
Cavité pelvienne :
Vessie (pour la distinguer de l’intestin, on a les ligaments latéraux sur les côtés)
Tractus reproducteur femelle
Anneaux inguinaux (cheval en coliques, toujours vérifier si pas de hernie inguinale)
Flanc gauche :
Colon flottant et colon replié dont courbure pelvienne
Péritoine
Rate
Rein gauche
Ligament néphrosplénique
Ligne médiane :
Tronc mésentérique
Aorte (peu de problèmes)
Flanc droit :
Caecum
Péritoine
(Rein droit si bras long et petit cheval).
Que rechercher (Cfr. Figure 1) ?
Pour chaque organe :
Position
Volume
Surface
En plus pour intestins :
Mobilité (normalement, bien mobiles)
Epaisseur de paroi, présence de bandes mésentériques tendues
Distension gazeuse
Présence de fluides ou d'aliments
En cas de coliques : cfr 2.2. coliques



1.3.2. Intubation nasogastrique
Indications
Technique couramment utilisée chez le cheval suspect d'atteinte gastro-intestinale.
Moyen d'administration de fluides ou de médicaments
Cas de coliques ( technique est systématiquement utilisée à la fois comme moyen de (
Diagnostic (mise en évidence d'un reflux gastrique)
Traitement (
Soulagement d'une surcharge gastrique pour éviter une rupture de l'estomac
Administration de laxatifs ou d'absorbants intestinaux).
Aussi utilisée pour lever ou diagnostiquer une obstruction oesophagienne.
Méthode
La contention (si nécessaire, tranquilisant à courte durée d’action comme le domosédan) est souvent un élément important de réussite du sondage nasogastrique.
Une fois que celle-ci est assurée, l'exécutant commence par mesurer et identifier sur la sonde la longueur séparant le bout du nez du cheval du pharynx et du cardia (13ème espace intercostal).
Autre point de repère :
Distance bout des naseaux-larynx ( sert à attendre que le cheval déglutisse pour continuer à l’enfoncer.
Il se place alors face au cheval légèrement de biais en se méfiant tout au long de la procédure des coups de tête ou de pieds (antérieurs).
Pour réaliser le sondage à partir de la narine droite du cheval, il prend l'extrémité distale de la sonde dans la main droite après l'avoir légèrement lubrifiée au moyen de paraffine ou de gel et passe l'extrémité proximale de la sonde sur son épaule droite.
Il introduit son index gauche sur le plancher de la narine gauche du cheval, le plus près possible de la cloison médiane du nez et repère le passage vers le méat nasal ventral.
Il introduit alors la sonde, maintenue avec la main droite, sous ce doigt de telle sorte que la sonde s'engage vers le méat nasal ventral de manière à éviter l’ethmoïde (mouvement d'incurvation vers le bas). Cette partie de la procédure est extrêmement importante car si la sonde s'engage dans le méat nasal moyen, les risques d'épistaxis sont plus importants (( prévenir le propriétaire que le cheval va saigner peut-être (4-5 L pendant 10-15 minutes).
Une fois correctement engagée, la sonde peut être avancée sans résistance jusqu'à hauteur du pharynx.
Toute résistance au passage de la sonde avant la distance du pharynx peut être le signe d'un passage via le méat moyen.
Les risques d'induction d'un épistaxis étant alors élevés, il faudra dans un tel cas tout de suite reculer la sonde et recommencer la procédure depuis le début.
Une fois à hauteur du pharynx, les aides devront encapuchonner la tête du cheval autant que possible et l'exécutant prend l'extrémité proximale de la sonde en bouche.
Dans cette position, si l'extrémité distale de la sonde se trouve alors à l'entrée de l'oesophage, l'exécutant doit sentir une résistance souple au bout de sa sonde.
Si il ressent cette résistance, il se trouve en bonne position pour poursuivre la procédure.
Il bouge alors légèrement la sonde selon des mouvements d'aller et venue et/ou souffle dans la sonde jusqu'à ce que le cheval déglutisse.
Dès que c'est le cas, il avance la sonde vers l'oesophage.
Si celui-ci est atteint, l'exécutant aura dans la plupart des cas la sensation d'une augmentation de la résistance au passage de la sonde, ce qui est un signe favorable (sinon, c’est qu’on est parti dans la trachée ou qu’on a affaire à un oesophage flasque).
Une fois engagé dans l'oesophage, l'exécutant avancera la sonde jusqu'au cardia en soufflant régulièrement dans la sonde pour lever les spasmes de l'oesophage au fur et à mesure de l'avancée de la sonde dans ce dernier.
L'aide se trouvant à gauche du cheval surveille pendant ce temps le passage de la sonde dans le trajet cervical de l'oesophage (gouttière jugulaire).
L'induction d'un réflexe de toux durant cette procédure peut être le signe d'un engagement erroné de la sonde dans la trachée (la bifurcation principale des bronches étant une zone tussigène importante).
Une fois arrivé au niveau du cardia, l'exécutant ressentira le plus souvent une augmentation de la résistance au passage de la sonde.
A ce moment, il soufflera fort dans la sonde tout en avançant, ce qui lui permettra de rentrer dans l'estomac.
Cette procédure peut être particulièrement difficile et douloureuse chez les chevaux dont l'estomac est dilaté par des gaz ou des liquides.
Or, chez ces chevaux, il est particulièrement important de pénétrer dans ce dernier afin de lever cette distension, cette procédure pouvant permettre d’éviter les séquelles fatales d’une rupture d’estomac.
L utilisation de xylazine (Rompum"!, Bayer), le recours à un tube plus gros et moins rigide, l administration locale de lidocaïne (2%) ou l administration systémique de diazépam (0,05 mg/Kg, IV, Valium®) peuvent en faciliter la pénétration dans l estomac.
Le bruit (glou-glou) et/ou l'odeur caractéristique de remontée des gaz de l'estomac à travers la sonde après insufflation de celle-ci peuvent être 2 critères importants de positionnement correct de la sonde dans l'estomac.
Attention : Etre sur qu’on est dans l’estomac :
Pour ne rien injecter au niveau du poumon.
Très difficile d’entrer dans un estomac distendu qui a basculé.
Le reflux de liquides lors de l'entrée dans l'estomac peut être spontané, ce qui est relativement rare et le plus souvent signe d'un reflux important et donc pathologique.
Dans la plupart des cas cependant, il faudra amorcer la remontée des liquides selon un système de siphon.
Pour ce faire, il faut remplir la sonde en faisant couler de petites quantités (1/2 à 1 L) d'eau tiède dans celle-ci au moyen d'un entonnoir.
Lorsque la sonde est remplie, son extrémité proximale est ramenée énergiquement vers le bas et la sonde est avancée et reculée sur une distance de 10 à 30 cm pour chercher à obtenir un reflux de liquides.
Pour être correctement accomplie, la procédure doit être répétée 3 à 4 fois jusqu'à arrêt de l'obtention d'un reflux.
Mesurer la quantité de reflux : un seau avec le liquide injecté, et un seau qui reccueille le reflux.

Techniques d'analyse
Le reflux gastrique, lorsqu'il est obtenu, est surtout analysé macroscopiquement (
Couleur
Aspect
Odeur
On notera un reflux spontané et/ou une forte odeur de grains fermentés lors de surcharge stomacale.
Initialement, lors d’impaction de l’estomac, le liquide de reflux reste limpide sans présence de particules alimentaires ou apparence de bile.
Un reflux brun-rougeâtre peut être associé à une gastrite ou à une entérite proximale.
Le retour d’une solution de paraffine administrée quelques heures auparavant peut être considéré comme un indice d’obstruction.
On pourra aussi avoir la chance d’objectiver la présence d’ascaris (très rarement).
Le pH du reflux peut être analysé au moyen de :
Une tigette
Un pH-mètre portable (pas souvent réalisé).
Dans des cas plus rares de suspicion d'ulcères ou de tumeur gastrique, on peut soumettre le liquide prélevé par sondage nasogastrique à la recherche de cellules tumorales ou à la mise en évidence de sang occulte (cfr recherche de sang occulte dans les matières fécales).
1.3.3. Examen des matières fécales
! La plupart des analyses doivent être impérativement faites sur des matières fécales prélevées directement dans le rectum.
Pour la recherche de certains agents pathogènes (exemple : salmonellose), il faut de plus racler la muqueuse avec un verre de montre ou un capuchon de seringue protégés par les doigts.
Parasitologie :
Anoplocephala
Ascaris (plus rarement)
Bactériologie :
Recherche de germes particuliers (pas souvent en pratique car il faut des conditions anaérobies).
Ex. :
Salmonella
Campylobacter (quelques cas ont été décrits)
Clostridium (
Il y en a toujours ( les doser : nombre de Cl. au niveau intestinal pas très en relation avec ce qui se passe au niveau des M.F.
Recherche de sang fécal :
Utiliser des tigettes commerciales (médecine humaine)
! nombreux résultats négatifs obtenus même en présence d’une perte de sang importante dans les parties hautes du tube digestif
Test de sédimentation (recherche de sable) :
Ce test simple consiste à retourner le gant de fouiller contenant un échantillon le plus important possible de matières fécales et d'y ajouter une quantité d'eau telle que le gant soit rempli jusqu'à hauteur du poignet compris.
On mélange le tout et on pend le gant.
Après 15 à 30 minutes, on vérifie si il y a du sable qui s'est accumulé en partie déclive.

1.3.4. Paracentèse
Beaucoup en cas de :
Amaigrissement.
Coliques.
Indications et procédure
La procédure fait partie de examens complémentaires de routine dans la majorité des affections abdominales chez le cheval.
Elle présente peu de risques, même en cas de ponction d'un viscère digestif.
La technique peut être faite au trocart (sonde trayeuse à bout mousse) ou à l’aiguille (18 G et 3.75 cm de long) sur la ligne blanche 5 à 15 cm distalement à l’appendice xyphoïde ou au niveau de la partie la plus déclive de l’abdomen.
Cette dernière présente l’avantage de pouvoir être faite sans anesthésie locale, mais les risques de perforation intestinale et donc de contamination de l’échantillon sont évidemment plus grands (une fois sur deux).
L’abdominocentèse est déconseillée sur une jument gravide, lorsqu’on a suffisamment d’indices de la présence d’une impaction par du sable ou du gravier (risque de péritonite locale) ou encore si la décision d'une intervention chirurgicale s'impose, sans nécessité de plus amples éléments de diagnostic ou de pronostic.
L’échantillon devrait être collecté dans un tube avec EDTA comme anticoagulant, et sur un tube stérile si une bactériologie est envisagée.
Examen de l'échantillon
Examen macroscopique :
On analysera :
Le volume
La turbidité
La couleur
L'odeur
La consistance
La teneur en substances étrangères (fibrine, etc.)
L'abdomen d'un animal sain contient normalement une faible quantité de liquide translucide de couleur jaunâtre (jaune paille).
Couleur claire non jaune (si hypoprotéinémie).
Couleur opaque = signe d’exsudat.
Un changement de sa turbidité et de sa couleur correspond à (
Une augmentation de la cellularité du liquide
Une hémorragie interne
Une contamination sanguine
Un exsudat
Une rupture gastrointestinale (rose)
Une ponction accidentellement contaminée par du contenu digestif (entérocentèse).
Protéines totales :
Echantillon soumis au laboratoire concerné.
Si on veut obtenir une mesure moins précise mais plus rapide, cette analyse peut se faire au réfractomètre, comme sur le sérum.
Globules blancs, formule leucocytaire et recherche de cellules tumorales :
Pour cette analyse, le prélèvement est soumis au laboratoire concerné ou analysé sur place (si résultats doivent être obtenus rapidement)

Bactériologie (peu d'applications):
Pour cette analyse, le prélèvement sera apporté au laboratoire concerné dans une seringue dont on aura éliminé le plus possible l'air et les bulles et que l'on aura refermée le plus hermétiquement possible.
Le prélèvement peut également être directement inoculé sur un milieu de culture commercial prévu pour culture de germes aérobies et aérobies facultatifs ou anaérobies.
Valeurs normales (ne pas connaître) :
PT < 20 gr/l
GB < 7.500 106/µl (variable selon [GB] sanguin), dont :
< 40-80 % de neutrophiles non dégénératifs
< 20-50 % de cellules mononucléées
Absence de bactéries
Variations pathologiques
Tableau 1. Altérations du liquide de paracentèse en fonction de différentes pathologies abdominales (D'après Rose et Hodgson, 1993)

ConditionsAspect macroscopiqueGB (106/L)PT (gr/L)CytologieNormalTransparent à jaune< 7.500
(< [GB] sg)< 20Neutrophiles 40-80 %
Mononuclées 20-50 %Abcès abdominalJaune à ± brun
± ( turbidité
± Hémorragique15.000 à 250.00040-65Surtout neutrophiles avec modifications
dégénératives légères
± Bactéries intracellulairesObstruction simple GI ou IGJaune translucide3.000 à 15.000< 30Surtout neutrophiles non dégénérésObstruction étranglée IGRouge à brun
( turbidité à opaque
± Hémorragique> 5.000 à 50.00025-60Surtout neutrophiles, modifications dégénératives modérées à sévèresEntérite proximaleJaune, ( turbidité
± Hémorragique< 10.00030-45Surtout neutrophiles, peu de modifications morphologiquesNécrose intestinal (± rupture)Orange à brun-vert
( turbidité à opaque
± Hémorragique
± Particules alimentaires> 150.00050-65Surtout neutrophiles, modifications dégénératives sévères Bactéries intra- et extracellulaires+++Rupture intestinaleVerdâtre, opaque, particules alimentaires+++< 1.000variablePeu de cellules, beaucoup de bactéries libres GB = taux total de globules blancs; PT = taux de protéines sériques totales; IG = intestin grêle; GI = gros intestin; [GB] sg = taux total de globules blancs circulants

1.3.5. Analyse de sang
Les analyses suivantes sont les plus fréquemment utilisées :
Hématologie
Protéines totales et électrophorèse des protéines
Fibrinogène (recherche d’un processus inflammatoire)
Autres paramètres biochimiques sanguins (ions, enzymologie, bilirubine, acides biliaires)
Analyse des gaz sanguins (surtout intéressant en cas de coliques)
Cfr. les différentes pathologies digestives (chapitres 2.1 à 2.5) pour le choix et l'interprétation de ces paramètres

Profil hépatique (Cfr cours de biochimie):
Bilirubine et sels biliaires
Moyen assez sensible de détection d'un trouble hépatique : La bilirubine directe peut augmenter avant une détection clinique d'ictère
Proportion bilirubine directe/indirecte : essentiel pour différencier :
Problèmes d'augmentation de production de la bilirubine (avec anémie hémolytique) ( ( bilirubine indirecte (= bilirubine non conjuguée) surtout
Problèmes d'excrétion de la bilirubine ( ( bilirubine indirecte ± directe
En principe, bilirubine directe < 20 % de bilirubine totale (
Si > 25 % ( dommage hépatique avec choléstase intrahépatique
Si > 30 % ( choléstase
Enzymologie (tuyau)
GGT
Produite par les canaux biliaires, non spécifique
Cinétique lente (le problème doit durer depuis minimum 2 jours pour être au niveau du sang)
Si < 60 UI/L ( peut être extrahépatique
Si > 60 UI/L( forte suspicion problème hépatique
Phosphatase alcaline
Elevée physiologiquement chez le jeune de moins de 1 an en croissance (métabolisme osseux très actif)
Produite par les canaux biliaires, non spécifique
Cinétique lente
SDH :
Spécifique des hépatocytes
Cinétique rapide (pic d’élévation 6 heures après lésion / Elimination totale après 24 heures)
LDH, AST, ALT :
Non spécifiques (muscles ...)
Hépatocytes
Cinétique intermédiaire
1.3.6. Endoscopie
A la faculté, gastroscope de 2 m.
Lors de colique, de diarrhée ou d'amaigrissement, c’est l’endoscopie de l’estomac qui est la plus communément pratiquée.
Dans des situations particulières, l’examen de l’oesophage (en cas de dysphagie), du duodénum (difficile d’y accéder : gastroscope de 2,5 m), du rectum et du colon flottant peut être indiqué.
La gastroscopie est d’autant plus utile que les chevaux qui présentent des lésions gastriques ont des signes le plus souvent vagues qui se confondent souvent avec les autres causes de colique.
La gastroscopie (ulcères gastriques au niveau de la portion non glandulaire. Un cheval avec ulcères gastriques sans symptomes associés ne pose pas de problèmes) est simple, encore qu’elle exige un instrument d’une taille adéquate.
Chez l’adulte, il faut habituellement un endoscope de 200 cm pour visualiser l’estomac (250 cm pour visualiser le duodénum et le pylore)
Cheval à jeun au moins 12 heures à l’avance.
Une légère sédation est généralement suffisante (xylazine; 0,5 mg/kg).
L’insufflation est souvent nécessaire pour visualiser la muqueuse de l’estomac et celle-ci s’effectue aisément par la pompe de l’endoscope.
On passera en détails le cardia, la grande courbure, la muqueuse non-glandulaire, la jonction non-glandulaire et glandulaire (margo plicatus), la partie glandulaire et le pylore.
La duodénoscopie est plus difficile et nécessite un endoscope de >200 cm chez l’adulte.
L’examen du colon flottant et du rectum peut être utile pour identifier une masse ou des dommages à la muqueuse.
Mais, pour ne pas aggraver la situation et pour tirer profit de cet examen, ce segment doit être adéquatement évacué, puis laver avec une solution saline.
La muqueuse normale est uniforme, lisse et rose-pâle.
On notera de l’hyperémie, des irrégularités et on investigera la possibilité d’une lacération ou la présence d’une masse.
La décision de procéder à une endoscopie de l’estomac repose sur les données initiales de l’examen clinique, l’âge de l’animal et les facilités techniques.
La procédure est donc indiquée lorsque la palpation transrectale n’a pas révélé de problème particulier ou que la possibilité d’ulcération ou d’impaction de l’estomac est considérée par le clinicien.
1.3.7. Echographie
De plus en plus utilisée car disponibilité croissante du matériel approprié
Limitée à l'investigation des 30 cm proximaux à la sonde (en l'absence de gaz)
Idéal = sonde sectorielle 2.5 à 5 MHz pour examen transabdominal; parfois sonde linéaire pour examen transrectal
Quoi ?
Organes visualisables :
Foie
Rate
Reins
Surface péritonéale
Certaines parois intestinales le long de la paroi abdominale
Anomalies visualisables (Cfr. cours d'imagerie médicale) :
Masses/calculs
Accumulation de fluides et ou fibrine dans cavité péritonéale
Structure hépatobiliaire
Structure splénique ou rénale modifiée
Anomalies de parois (ex. : intussusception),...
1.3.8. Biopsies
Sur cheval debout non tranquilisé
Biopsie rectale :
Des différentes biopsies intestinales qui peuvent être obtenues, celle du rectum est la plus facile à obtenir.
La pince à biopsie utérine convient bien pour effectuer ce prélèvement qui sera fait dans un repli muqueux facilement accessible à 20 à 30 cm de l’anus, à 2 ou 10 h sur un quadrant horaire.
Le spécimen sera placé dans une solution tamponnée de formol à 10%.
Le pathologiste tentera de déterminer :
Si des changements significatifs sont présents dans l’épithélium (hyperplasie, dégénérescence ou nécrose)
Si une inflammation significative est présente
S’il y a une infiltration néoplasique.

Indications :
Diarrhée chronique ( recherche de Salmonella.
Cas d’amaigrissement
Biopsie hépatique :
Echoguidée ou à l'aveugle.
Au trocart à biopsie ou avec un système automatisé (réduction des risques).
Points de repère : cfr Figure 2.


Donne une idée de la nature du problème, pas de l'étendue des lésions.
En général, les atteintes hépatiques sont diffuses ( la biopsie est souvent révélatrice du problème.
Deux types d’instruments :
Pince à biopsie manuelle.
Revolver à biopsie (ponctionne en 0,01 seconde) pour biopsies :
Pulmonaires
Hépatiques
Rénales
1.3.9. Test d'absorption du glucose
Très souvent en cas de :
Amaigrissement
Diarrhée chronique
Donne une idée du pouvoir d’absorption de l’intestin grêle, mais la plupart des anomalies digestives faisant maigrir le cheval sont au niveau du gros intestin ( test peu spécifique.

L’absorption orale du glucose et du xylose s’effectuant par les cellules de l'intestin grêle, ils sont tous les deux utilisés comme tests fonctionnels.
Théoriquement, la littérature donne avantage au d(+) xylose sur le glucose vu que ce n’est pas un constituant naturel du plasma et que ce pentose ne subira pas autant de fluctuations métaboliques durant le test (pancréas, foie,etc.).
Mais, pratiquement, le test au glucose demeure très populaire.
Il est en effet moins coûteux et sa détermination sanguine est simple.
C’est le test le plus utilisé pour des études de cas cliniques.
De plus, les deux tests sont aussi affectés par d’autres variables comme le retard de vidange gastrique, l’augmentation du temps de transit intestinal et la dégradation bactérienne par la flore intestinale.
D’un point de vue pratique, s’il en est, les avantages du test au xylose mériteraient d’être documentés.
Procédure :
Le cheval est mis à jeûn la nuit précédente (12 heures à l’avance).
Il peut boire jusqu’à 2 h avant le test.
Le d(+)xylose (0,5 g/kg en solution aqueuse 10%) et le glucose (1 g/kg en solution aqueuse 20%) (ou le glucose seul si limite financière) sont administrés par intubation nasogastrique.
Les échantillons sanguins sont prélevés respectivement aux temps 0 (préadministration), 30 min, 60 min, 90 min et 120 min après l'administration.
Si le plasma peut être analysé sur place peu après sa collection, un tube hépariné conviendra parfaitement.
Dans d’autres conditions, on préfèrera un tube de fluorure de sodium pour minimiser la glycolyse.
Placés en graphique, les résultats d’une absorption normale permettront d’identifier une courbe avec un pic sanguin à 60 ou 120 min.
On rapporte un pic sanguin normal entre 1,33 et 1,67 mmol/L pour le xylose, alors que la glycémie doublera dans les 2 h qui suivent l’administration de glucose.
D’un point de vue pratique, on considère comme normale une augmentation d'au moins 85% de la glycémie à 60 ou 120 min.
Interprétation des résultats
On observe une courbe-réponse et un pic caractéristiques (> 85 % d'augmentation) :
Le transit est normal et les résultats sont compatibles avec une muqueuse intestinale normale.
On n’observe pas de courbe ou de pic (< 15 % d'augmentation).
Ceci a été associé avec des lésions histopathologiques marquées.
L’incapacité d’absorber un sucre monosaccharide simple est probablement le résultat d’une grossière incapacité de l'intestin grêle à absorber d’autres constituants essentiels comme les lipides et les protéines.
Le test est donc peu sensible mais assez spécifique et ces résultats indiquent une insuffisance intestinale diffuse sévère.
On observe une courbe mais un pic retardé ou peu marqué (15 à 85 % d'augmentation) (résultat le plus fréquent !).
Les résultats ne sont pas concluants puisque ceci est compatible autant avec une muqueuse normale qu’avec des conditions physiopathologiques diverses.
De tels résultats peuvent être la conséquence de :
Une alimentation concentrée riche en énergie
Du retard dans la vidange gastrique
De la dégradation bactérienne partielle du sucre dans l’intestin (retard de transit, flore)
De l’utilisation métabolique plus rapide du sucre assimilé
D’un syndrome de malabsorption.
Dans ce cas, le test mérite d’être répété
La biopsie intestinale sera indiquée si on obtient des résultats similaires et la maladie du neurone moteur équin devrait alors être envisagée.
! Les antécédents alimentaires, la durée de jeûne et les détails techniques dans la préparation et l’administration sont d’autres variables dont il faut tenir compte.
1.3.10. Radiographie
Surtout utilisée pour l'examen du système digestif antérieur (dysphagie) :
Tête :
Dents
Mandibules
Larynx
Pharynx
Appareil hyoïde
Poches gutturales
Oesophage extrathoracique (voire intrathoracique) : à blanc et en contraste
La radiographie abdominale offre considérablement plus d’information chez le poulain que chez l’adulte (Cfr. néonatalogie).
Chez l'adulte, les dimensions de l'animal empêchent d’obtenir des détails des structures abdominales et nécessitent des techniques appropriées.
La radiographie reste donc limitée à des situations particulières où la décision d’intervention reste un dilemme.
La radiographie est utile pour des cas isolés de suspicion d’impaction par du sable, d’entérolithiase et d’hernie diaphragmatique
Des radiographies de qualité devraient permettre de distinguer le contour des côtes.
La détection d’un entérolithe peut être perdue lorsque le détail des côtes n’est pas présent (pénétration excessive).
On recommande d’augmenter le mA et de diminuer le kV pour augmenter le contraste.
La présence occasionnelle de gaz dans la lumière intestinale facilitera la visualisation d’un entérolithe.
Quoi qu’il en soit, cette technique ne permet pas d’exclure la présence d’un entérolithe qui serait compris dans un large contenu digestif et ces faux-négatifs sont plus fréquents dans le cas d’obstruction localisée au colon flottant.
Le diagnostic d’hernie diaphragmatique est basé sur la présence d’intestin sur les vues thoraciques et sur la perte de la silhouette cardiaque.
1.3.11. Test d'élimination du BSP
Utilisé très très rarement
= Test fonctionnel hépatique
Procédure
Prendre un prélèvement sanguin de départ (T0)
Administrer 1 mg/kg de bromosulphophtaléine (BSP) IV dans une jugulaire
Collecte de sang 3, 5, 7, 9 et 11 minutes après injection, dans l'autre jugulaire
Doser le BSP sur les échantillons sanguins et tracer une courbe de concentration en fonction du temps

Interprétation
Si T1/2 > 4.5 minutes ( suggestif d'une insuffisance fonctionnelle hépatique
Donne une idée de l'étendue des lésions, pas de la nature du problème
Seul test fonctionnel hépatique réel qui existe chez le cheval tests lésionnels : bilirubine, enzymes ...

2. Pathologies du système digestif

2.1. Endotoxémie (chez le cheval et le bovin)
Ce chapitre traitera du syndrome d'endotoxémie aussi bien dans l'espèce équine que chez les ruminants.
2.1.1. Introduction
Origine = le plus souvent un problème digestif
Endotoxémie (
Présence d'endotoxines dans le courant sanguin.
Bactériémie (
Présence de bactéries dans le sang
Septicémie (
Bactériémie accompagnée de symptômes cliniques systémiques tels que de la fièvre, de l'hypotension et/ou de la dépression.
Choc septique (
Septicémie et/ou une endotoxémie (on parle plus spécifiquement de choc endotoxique dans ce dernier cas) accompagnée d’un collapsus circulatoire, c'est à dire une insuffisance généralisée d'apport sanguin à l'organisme à un niveau tel que les tissus subissent des dommages.
L'endotoxémie au sens large (
Elle inclut dès lors les cas de bactériémie et de septicémie
Constitue à l'heure actuelle la première cause de mortalité dans l'espèce équine ainsi que chez les ruminants.
2.1.2. Etiologie
2.1.2.1 Description des endotoxines
Une endotoxine est :
Un lipopolysaccharide (synonyme)
Un composant normal de la membrane externe des bactéries Gram-négatif
Une molécule complexe, formée par une association de lipopolysaccharides et de protéines, qui peut être schématiquement différenciée en 3 zones ou domaines distincts :
(1) La région O-spécifique :
Elle est très variable selon les souches bactériennes et qui contient le déterminant antigénique de la molécule
( anticorps produits contre cette partie
(2) Le corps d'oligosaccharides :
Sa structure diffère peu d'une souche bactérienne à l'autre et qui entre elles la régions du lipide A et la chaîne O- spécifique.

(3) La zone du lipide A :
Structure commune pour toutes les souches de bactéries Gram négatif et qui est responsable de la plupart des effets toxiques des endotoxines;

2.1.2.2. Physiologie des endotoxines
A la différence des exotoxines, les endotoxines ne sont libérées dans le milieu dans lequel vivent les bactéries Gram-négatif uniquement lorsqu'il y a lyse, et donc mort, de ces bactéries, ou encore lors d'une phase de multiplication rapide de celles-ci.
On trouve ainsi de grandes quantités d'endotoxines ubiquitaires dans l'environnement, et plus encore aux endroits de présence d'une flore Gram-négatif naturellement importante, soit principalement au niveau intestinal.
Attendu que la flore intestinale constitue le réservoir endogène principal des endotoxines, il existe une série de mécanismes de protection naturels dont le rôle est de limiter l'accès de ces endotoxines au courant sanguin : ceux-ci sont constitués essentiellement par la muqueuse gastro-intestinale, le système réticulo-endothélial (surtout les cellules de Kuppfer du foie) et le système immunitaire.
2.1.2.3. Conditions liées au développement d’une endotoxémie chez le cheval
Altération de l'intégrité de la muqueuse gastro-intestinale
Pathologies digestives non obstructives
Entérite proximale
Colite/entéro-colite
Surcharge en grains (s’ensuit de la fourbure ( endotoxines)
Ulcères gastro-intestinaux
Iléus primaire ou secondaire
Rupture gastrique/intestinale
Pathologies digestives obstructives
Non étranglées (très peu d’endotoxines associées)
Adhésion/fibrose
Impaction/rétention de méconium
Corps étranger/sablose/entérolithe
Epaississement de la valvule iléo-caecale
Intussusception simple
Hernie simple
Déplacement simple
Etranglées (presque toujours des endotoxémies importantes)
Déplacement avec torsion
Intussusception compliquée
Hernie étranglée
Lipome pédonculé
Anévrisme et thrombose mésentérique

Dissémination d'un foyer infectieux (beaucoup de Gram - ( beaucoup d’endotoxines résorbées) local (c’est moins fréquent)
Pneumonie/pleuropneumonie
Pyothorax
Métrite/endométrite
Rétention placentaire
Mammite
Pyélonéphrite
Péritonite
Phlébite, périphlébite
Plaie infectée/abcès
Plaie pénétrante abdominale ou thoracique
Intervention invasive septique
Administration de solutions contaminées
Dépression des mécanismes de défense (moins fréquent)
Septicémie néonatale (très fréquent chez le poulain)
Pathologie hépatique
Déficience immunitaire
2.1.2.4. Conditions liées au développement d’une endotoxémie chez les ruminants
Altération de l'intégrité de la muqueuse gastro-intestinale
Pathologies digestives non obstructives
Réticulo-péritonite traumatique
Entérites-enterocolites
Acidose lactique aiguë du rumen
Ulcères gastro-intestinaux
Iléus primaire ou secondaire
Rupture du tractus digestif
Pathologies digestives obstructives
Non étranglées (pas beaucoup d’endotoxémies associées)
Adhérences/fibrose
Epaississement de la valvule iléo-caecale
Intussusception simple
Hernie simple
Déplacement simple
Etranglées (beaucoup plus souvent des endotoxémies associées)
Déplacement avec torsion
(volvulus caillette, caecum, mésentère)
Intussusception compliquée
Hernie étranglée
Dissémination d'un foyer infectieux local (plus fréquent que chez le cheval)
Omphaloplébite, artérite, ourachite
Pneumonie/pleuropneumonie
Pyothorax
Métrite/endométrite/métropéritonite
Rétention placentaire (très fréquent)
Mammite aiguë colibacillaire
(Rupture de) abcès du foie (assez fréquent)
Pyélonéphrite
Péritonite (fréquent)
Phlébite, périphlébite (fréquent)
Plaie infectée/abcès/phlegmon
Plaie pénétrante abdominale ou thoracique
Intervention invasive septique
Administration de solutions contaminées
Rupture de la vessie
Rupture de la matrice
Dépression des mécanismes de défense
Septicémie néonatale (fréquent)
Pathologie hépatique
Déficience immunitaire
2.1.3. Physiopathologie
2.1.3.1. Cellules et médiateurs impliqués
Les endotoxines ont des effets pathogènes très variables selon :
La virulence des bactéries productrices
La dose et la vitesse de production de ces endotoxines
La voie d'entrée des endotoxines dans le courant sanguin
L’intégrité des mécanismes de défense de l’hôte
La sensibilité de l'espèce infectée.
Les endotoxines ont quelques effets directs, mais en réalité, les effets pathogènes des endotoxines sont surtout indirects :
En effet, celles-ci interagissent avec toute une série de cellules, qui elles-mêmes libèrent une série de médiateurs primaires, ayant non seulement des effets pathogènes majeurs par eux-mêmes, mais ayant de plus la capacité d'entraîner à leur tour, le plus souvent selon des mécanismes de "feedbacks" positifs, la libération de médiateurs secondaires.
Ce mécanisme a pour conséquence une amplification progressive des effets produits par les endotoxines, qui, si ils ne sont pas contrôlés très tôt dans le processus, entraînent une série de dysfonctionnements au niveau de plusieurs organes vitaux.
Ces dysfonctionnements trouvent leur point culminant dans le choc septique et/ou endotoxique.
Parmi les cellules jouant un rôle important dans la pathogénèse de l’endotoxémie, il faut citer principalement les phagocytes mononucléés, qui jouent un rôle central initiateur dans la réponse de l’organisme aux endotoxines (
En réponse à l’activation par les endotoxines, les macrophages libèrent principalement toute une série de médiateurs (= cytokines) primaires tels que (
Le facteur nécrosant tumoral ou cachectine (TNF)
Les interleukines 1 et 6 (IL-1 et IL-6 respectivement).
La libération de ces médiateurs constitue le facteur déclenchant de la cascade inflammatoire.
En effet, ces médiateurs sont responsables de l’initiation de toute une série de phénomènes successifs, dont (
L'activation d'autres acteurs cellulaires comme par exemple les neutrophiles et les cellules endothéliales
La libération de toute une série de médiateurs secondaires qui seront les responsables finaux des dommages cellulaires :
Ecosanoides dérivés du métabolisme de l'acide arachidonique
Le facteur d'activation plaquettaire (P.A.F.)
La sérotonine
L'histamine
Labradykinine
Les radicaux libres dérivés de l’oxygène
Les éléments du complément
…
( Quand on traite avec la finadyne, on n’intervient que sur la production des prostaglandines.



Intervention du TNF dans le processus de l’endotoxémie :
Chez presque tous les malades (avec choc septique), il y a augmentation du TNF au début de la maladie.
Taux de TNF proportionnel à la gravité des symptomes.
TNF injecté à un animal sain donne un choc endotoxique.
Certaines souris sont incapables génétiquement de sécréter du TNF grâce à leurs macrophages
( dans tous les cas, résistance très intéressante à l’endotoxémie.
Si anticorps dirigés contre le TNF, on protège les souris contre le choc endotoxinique.
Mais :
Ce n’est pas pour cela qu’on a trouvé la solution car on ne peut prédire que le patient va faire une endotoxémie dans les heures qui vont suivre.
Or, la libération des cytokines se fait pendant les 2 premières heures de l’état de choc.
Or, quand on présente un malade, on est déjà plus loin.
2.1.3.2. Physiopathologie : le choc endotoxique
Les principaux effets pathogènes des endotoxines (
Ils se traduisent par (
Des modifications hémodynamiques et hémostatiques qui seront brièvement décrites ci-dessous.
Des effets sur (
La thermorégulation :
Ils se traduisent souvent par de la fièvre
Le métabolisme :
Ils se traduisent par une phase précoce et brève d'hyperglycémie suivie d'une phase retardée et prolongée d'hypoglycémie
L'hématologie :
Ils se traduisent principalement par une neutropénie précoce avec dérive à gauche de la formule leucocytaire puis leucocytose neutrophilique.

Les effets hémodynamiques des endotoxines se développent généralement en deux phases : une phase hyperdynamique et une phase hypodynamique :
Cependant, la phase hyperdynamique n'a le temps de se développer que si l'endotoxémie reste localisée pendant un certain temps.
Or, chez le cheval, la dispersion des endotoxines se fait en général rapidement et massivement, si bien que la phase hypodynamique se développe de façon précoce et se traduit par :
Une vasodilatation périphérique (surtout)
Une diminution du débit cardiaque
Une diminution de plus en plus marquée et irréversible de la pression artérielle systémique
Une augmentation progressive de la résistance vasculaire périphérique
Une diminution du retour veineux avec chute de la pression veineuse centrale.
( diminution du volume sanguin circulant.
Plusieurs mécanismes agissent de concert dans le déclenchement de la phase hypodynamique : ce sont principalement :
Une vasodilatation périphérique considérable et précoce
Des lésions vasculaires et une augmentation de la perméabilité vasculaire, avec extravasion consécutive du plasma vers le milieu interstitiel
Séquestration d'une grande quantité de fluides dans la lumière du tractus digestif aux dépens du volume plasmatique circulant.
( diminution du volume sanguin circulant.
Les 3 phénomènes qui ont été décrits ci-dessus entraînent une réduction du retour sanguin au coeur, et donc une diminution du débit cardiaque par réduction de la précharge du ventricule, et une hypotension systémique.
Les désordres qui vont suivre dans la mise en place d'un choc hypodynamique irréversible se situent surtout au niveau de la microcirculation avec principalement formation de microthrombi, dérive du métabolisme cellulaire à un métabolisme anaérobie et libération de substances toxiques.
Ces désordres vont provoquer des lésions et des dysfonctionnements locaux, entraînant le dysfonctionnement de plusieurs organes vitaux, notamment le foie, le poumon, le rein et le coeur.
Effets sur l’hémostase :
Dans les conditions physiologiques, l'ensemble des mécanismes procoagulants, anticoagulants (assurée par la voie de la protéine C et inhibiteurs des protéases sériques dont l’antithrombine III) et fibrinolytiques de la coagulation coexistent en harmonie, si bien qu'il y a un équilibre entre coagulation et fibrinolyse régenté par une foule d'interactions complexes.
Cet équilibre complexe peut être rompu lors d'endotoxémie et mener au syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), qui, bien qu'il accompagne souvent les endotoxémies, n'est pas spécifique de cette pathologie.
Le point de départ des désordres hémostatiques conduisant à la CIVD est une activation diffuse de la coagulation, celle-ci étant induite par (
Une activation de l'activité procoagulante du sang
La mise en contact du sang avec des surfaces anormales.
Cette activation diffuse de la coagulation va favoriser la formation de multiples microthrombi, qui se formeront préférentiellement chez le cheval au niveau des reins, du tractus gastro-intestinal et des extrémités digitées tandis que chez le bovin, la localisation préférentielle des microthrombis sera au niveau du poumon.
A côté de cette stimulation diffuse de la coagulation, les endotoxines ont en outre le pouvoir d'inhiber la voie anticoagulante de la protéine C, ce qui favorise d'autant la formation de microthrombi.
L'excès d'activité coagulante, entraînant une utilisation exagérée des agents coagulants, se traduit souvent chez le cheval par une thrombocytopénie et une réduction de la disponibilité en protéines de la cascade de coagulation, cette dernière amenant une augmentation des temps de coagulation.
D'autre part, l'excès d'utilisation des agents anticoagulants se traduit dans 80 à 100 % des cas par une diminution de l'activité de l'anti-thrombine III plasmatique, et une accumulation plasmatique des produits de dégradation du fibrinogène dans plus de 80 % des cas.
Finalement, tous ces excès d'utilisation des différents éléments nécessaires à assurer l'hémostase vont entraîner leur déplétion, et, de façon paradoxale, un stade de diminution de la coagulabilité du sang s'installe: c'est la phase d'hypocoagulabilité de la CIVD. Ce stade est plus rarement rencontré chez le cheval que dans les autres espèces.
( L’organisme veut réagir au départ à la réaction inflammatoire, mais il réagit tellement fort qu’il s’auto-désintègre.
Effets et mécanismes des endotoxines :
Dérive à gauche de la formule leucocytaire et leucopénie :
Dans les 2 heures après l’apparition des endotoxines (injection expérimentale dans le sang), on a différents mécanismes qui font que les GB sont appelés sur certains sites inflammatoires :
Chez le cheval : surtout au niveau du système digestif.
Chez le bovin : surtout au niveau du système respiratoire.
( les GB passent dans les tissus.
De plus, l’organisme réagit en libérant les formes jeunes de neutrophiles stockées en périphérie de la circulation.
Donc (
Dans les 2 heures après le début de l’endotoxémie :
Leucopénie (surtout des neutrophiles).
Formes jeunes de neutrophiles circulants.
Huit heures après l’injection d’endotoxines :
L’organisme remet en circulation toutes ses formes jeunes de neutrophiles dans la circulation, et on a donc apparition d’une leucocytose.
( Pour savoir si l’animal est en endotoxémie d’après l’hématologie, tout dépend du moment où on se trouve par rapport à la maladie :
Entre 2 et 6 heures :
Taux bas de GB au niveau du sang.
Beaucoup de formes jeunes.
Après 8 heures :
Augmentation des GB.
2.1.4. Tableau clinique (tuyau infini)
Le diagnostic précoce d'une endotoxémie constitue un challenge délicat pour le clinicien équin.
En effet, le tableau clinique de ce syndrome est extrêmement variable, dépendant principalement du taux de libération des endotoxines dans le courant sanguin, mais aussi de l'agent étiologique et/ou du système impliqué.
Pourtant, une des pierres angulaires du succès du traitement dirigé contre l'endotoxémie, et de là du pronostic de ce syndrome, réside dans sa reconnaissance clinique précoce.
Seuls les signes cliniques spécifiques de l'endotoxémie, qui ont été décrits dans des modèles expérimentaux d'injection d'endotoxines à doses subléthales (pour ne pas tuer l’animal), seront décrits ici.
Données provenant du syllabus :
Symptomatologie présentée dans les 15 premières minutes
Episode continu ou temporaire de tachycardie et de tachypnée, éventuellement accompagné de dyspnée expiratoire
± Faiblesse, abattement, ataxie, décubitus
Symptomatologie présentée dans les 2 premières heures
Dépression
Tremblements musculaires
Agitation
Inconfort abdominal
Anorexie
± Fièvre, phases de sudation
Diminution des bruits digestifs à l'auscultation abdominale ± coliques intermittentes
± Matières fécales molles et/ou tympanisme abdominal
Symptomatologie présentée dans les 4 à 6 premières heures
Parfois (rare) signes de vasoconstriction périphérique transitoire :
Pâleur des muqueuses
Pouls bondissant
Phase hypodynamique du choc endotoxique (très fréquent) :
Congestion à cyanose et assèchement progressifs des muqueuses
Allongement du temps de remplissage capillaire
Dépression de plus en plus marquée (± prostration, décubitus)
Amplification de la tachycardie
Pouls de plus en plus faible
Extrémités se refroidissent
Température corporelle diminue
Remplissage des jugulaires devient moins efficient
Le pli de peau se corrige de plus en plus lentement jusqu'à devenir éventuellement persistant
± énophtalmie.
Symptomatologie tardive (24 heures et au-delà)
Si phase d'hypercoagulabilité (fréquent chez le cheval) :
Tendance généralisée aux thromboses induites (cathéter, injections ou ponctions veineuses) ou spontanées
Si microthrombi au niveau des extrémités digitées (cheval+++) ( signes de fourbure (douleur et boiterie caractéristiques, chaleur du pied, pouls digité bondissant, etc...)
Si microthrombi au niveau rénal ( oligurie ± anurie
Si microthrombi au niveau du tractus gastrointestinal ( aggravation du tableau digestif
Si microthrombi pulmonaires ( tachypnée, hypoxémie (Bovins+++).
Si phase d'hypocoagulabilité de la CIVD (rare et après plusieurs jours de maladie) ( diathèse hémorragique avec :
Allongement du temps de saignement aux ponctions veineuses
Apparition de pétéchies et d'ecchymoses sur les muqueuses
Parfois de l'épistaxis ou encore du méléna
Fuite des protéines plasmatiques ( hypoprotéinémie ( prédisposition aux oedèmes périphériques (+++ si colite aiguë)
Données provenant du cours (celles à étudier) :
Symptomatologie présentée dans les 15 premières minutes :
Tachypnée ( dyspnée transitoire(s).
Muqueuses pâles et pouls fort (
Du dans un tout premier temps au développement d’une phase de 10-15 minutes appelée phase d’hyperdynamie où on a augmentation de la pression artérielle systémique et augmentation du débit cardiaque
Symptomatologie présentée dans les 60 premières minutes :
Dépression.
Inappétence.
Agitation.
Tremblements.
Sudation.
Symptomatologie présentée dans les 2 premières heures :
Hyperthermie.
Diminution des bruits digestifs (( rien que les endotoxines provoquent un iléus).
Matières fécales molles et/ou coliques intermittantes.
Symptomatologie présentée à partir de 1-2 heures (dans les 2 heures qui vont suivre) :
Mise en place progressive du choc (collapsus circulatoire) :
Muqueuses qui peuvent être :
Sèches et congestives (
Si qu’au niveau des yeux, c’est peut-être du au fait que le cheval se cogne à cause de la douleur due aux coliques
Cyanosées (
Muqueuses sales
“Ligne toxique” : ligne au dessus des incisives
( Caractéristiques d’un problème d’endotoxémie.

Augmentation du TRC.
Ralentissement du pli de peau.
Pouls faible.
Tachycardie.
Diminution de la vitesse de remplissage jugulaire.
Diminution de la température des extrémités(
Regarder surtout les oreilles et le bout du nez car les pieds sont moins fiables : variation de leur température d’une heure à l’autre
Hypothermie.
Prostration.
Décubitus latéral abandonné.
Symptomatologie présentée dans les 24 heures ou plus :
Phase d’hypercoagulabilité de la CIVD (très fréquent) :
Thrombose aux jonctions veineuses/cathéter.
Remarque ( une phlébite peut donner :
Abcès à l’entrée du cathéter = périphlébite (= moins grave)

Thrombophlebite :
- Thrombus dans la lumière de la veine, qui devient plus dure (= plus grave)
- Peut mener à un oedème de la tête (uni ou bilatéral)
Rein :
Oligurie ( anurie.
Tractus gastro-intestinal :
Coliques.
Tractus respiratoire (bovin surtout) :
Polypnée ( dyspnée progressive(s).
Extrémités digitées : fourbure :
Douleur
Change de pied
Chaleur muraille
Augmentation du pouls digité
Extravasations ( suintement de la bande coronaire
Rotation de la troisième phalange
Si le cheval survit :
Phase d’hypocoagulabilité de la CIVD (rare d’y arriver) :
Diathèse hémorragique aux jonctions veineuses, pétéchies, ecchymoses, épistaxis.
Pertes protéiques :
Oedème sous-ventral suite à la fuite de protéines dans les tissus.
Endroits préférentiels des oedèmes :
Surtout sous-sternal.
Aussi au niveau de (
- Membres.
- Fourreau.
Signes cliniques les plus importants (cheval et bovin) :
Fièvre (à un moment au moins).
Tachycardie.
Tachypnée (chez le bovin surtout).
Altérations cardio-vasculaires.
Coliques (chez le cheval surtout).
Leucopénie puis leucocytose et virage à gauche de la formule leucocytaire.
( Au plus longtemps la leucopénie va se maintenir, et au plus sévère elle est, et au plus le cas est grave.
2.1.5. Examens COMPLEMENTAIRES (à la faculté)
2.1.5.1. Hématologie
Les modifications sanguines le plus fréquemment décrites dans les modèles expérimentaux d'endotoxémie se situent sans conteste au niveau du leucogramme.
Ainsi, une injection expérimentale isolée d'endotoxines à un cheval, et ce même à une dose très faible n'entraînant l'apparition que de très peu de signes cliniques, provoque une leucopénie neutropénique marquée endéans les 2 à 4 heures, avec mise en circulation de formes de neutrophiles jeunes non segmentés et toxiques.
Cette phase de neutropénie avec dérive à gauche de la formule leucocytaire est suivie, dans un délai de 6 à 8 heures, par un retour du taux total des neutrophiles et des globules blancs à des valeurs basales puis par une leucocytose neutrophilique, la dérive à gauche de la formule leucocytaire se maintenant parallèlement à ce processus.

Remarquons que dans les cas d'endotoxémie naturels, la mise en place de la leucocytose sera d'autant plus retardée que la mise en circulation des endotoxines est massive et se poursuit.
La leucopénie initiale est dans la plupart des cas accompagnée d'une thrombocytopénie.
L'hémoconcentration se traduit quant à elle par une augmentation de l'hématocrite et du taux de protéines totales.


2.1.5.2. Analyse des gaz sanguins
Le plus souvent, une acidose métabolique d'intensité variable se développe suite à l’hypoxie périphérique, se traduisant par (
Une chute de :
pH
Bicarbonates sanguins
Du base excès (
Mesure de la diminution du taux de bicarbonates, en tenant compte de la correction respiratoire
Augmentation des lactates.
2.1.5.3. Biochimie et analyse d'urine
Utiles ( moyens logistiques et financiers suffisants
Azotémie
Si dommages rénaux ( analyse d'urine
Glycémie (chez les poulains) :
Phase précoce d'hyperglycémie (dans les 2 heures)
Retour à la normale après 6 heures
Puis phase tardive d'hypoglycémie
Taux d'acide lactique :
Evaluation indirecte de l'acidose métabolique
Enzymes : = le reflet des dommages tissulaires
LDH
CPK
Phosphatases alcalines
Reins :
Créatinine, urée.
Protéinurie (
2.1.5.4. Tests spécifiques de détection de la CIVD (si cheval très cher)
Utiles ( moyens logistiques et financiers suffisants
Thrombocytopénie
Diminution de l'activité de l'anti-thrombine III

Produits de dégradation du fibrinogène > 40 µgr /L (
Le fibrinogène ne passe pas par une phase de diminution et puis d’augmentation ( petits animaux).
Directement une augmentation chez le cheval car énormes capacités de fabrication de fibrinogène par le foie).
Allongement des temps de coagulation (
Temps de thrombine
Temps de prothrombine
Temps de prothrombine activée
Augmentation tardive du fibrinogène (> 24 à 72 heures) :
Il faut 48 heures pour que le fibrinogène augmente.
Tests de dosage des endotoxines.
2.1.6. Traitement
Cheval très sensible à l’endotoxémie ( agir le plus vite possible.
Il existe encore de nombreuses controverses concernant le traitement de l'endotoxémie. Certains principes de base peuvent cependant être adoptés avec certitude
2.1.6.1. Lutte contre la production d'endotoxines
En toute bonne logique, combattre l'endotoxémie commence par combattre la cause, c'est à dire limiter la production ultérieure d'endotoxines.
Sur des cas de pathologies digestives obstructives, surtout si ces dernières sont étranglées (
Il s'agira de prendre une décision chirurgicale la plus rapide possible.
Sur des cas de colite aiguë avec diarrhée (
On peut dans ce cadre (
Administrer à la sonde naso-gastrique des protecteurs de la muqueuse intestinale
Favoriser la prolifération d'une flore intestinale équilibrée (probiotiques ).
Le troisième axe de lutte contre la production d'endotoxines peut parfois être constitué par une antibiothérapie (
Dans un certain nombre de cas elle est cependant fortement controversée (les AB provoquent en fait une bactériolyse qui donne des endotoxines qui aggravent le choc).

2.1.6.2. Lutte contre les pertes en eau, électrolytes, bicarbonates et protéines : fluidothérapie
La fluidothérapie constitue sans aucun doute le seul traitement non controversé et la pierre angulaire de la lutte contre le développement de l'endotoxémie.
La réhydratation per os, par consommation spontanée ou par sondage nasogastrique, constitue la première voie d'administration des fluides, fort intéressante en raison de son faible prix de revient.
Dès le moment où la déshydratation dépasse 7 %, il faut cependant impérativement passer à la réhydratation intraveineuse pour obtenir un résultat probant.

Tableau 2. Evaluation du degré de déshydratation et besoins de fluidothérapie chez les chevaux en diarrhée (D'après Rose et Hodgson, 1993)

Degré de déshydratationSignes cliniquesFluidothérapie nécessaireLéger (5 - 7 %)TRC < 2 sec, pli peau normal, muqueuses humides
HC 40 à 50 %, PT 65 à 75 gr/L5 à 10 ml/kg/H (2.5 à 5 L/cheval/H)
PO ou IVMoyen (8 à 10 %)TRC 10 %)TRC > 4 sec, pli peau persistant, muqueuses sèches, prostration, extrémités tachycardie, pouls faible, froides, énophtalmie,
HC > 65 %
PT > 85 gr/L15 à 20 ml/kg/H
(7.5 à 10 L/cheval/H)
IVTRC = temps de remplissage capillaire; HC = hématocrite; PT = protéines totales

Le tableau 2 constitue un guide quantitatif de réhydratation en solution isotonique en fonction des signes cliniques présentés :
D'un point de vue qualitatif, les solutions réhydratantes à utiliser de préférence sont :
Per os :
Correction des pertes en eau et en électrolytes :
Solutions réhydratantes équilibrées
Correction des pertes en KCl :
Soit ajouter 20 à 40 mmol/L (1 mole = 74.5 gr) de KCl aux solutions réhydratantes ou à du NaCl 0.9 %
Soit 30 à 60 gr de KCl/cheval dans 2 L TID à QUID
Correction des pertes en bicarbonates :
150 à 200 gr/cheval dans 6 à 8 L TID à QUID
Par voie intraveineuse :
Correction des pertes en eau et en électrolytes :
Solution de choix = Ringer lactate ou Ringer acétate. Cfr. Tableau 2 pour le volume
Solution d'urgence :
NaCl hypertonique à 8 %, 2 à 4 ml/kg (1 à 2 L/cheval) en 15 à 30 minutes
Solution polyionique équilibrée, hypotonique (
( on est sur de ne pas faire d’erreur.
Solution colloïde :
Ont un squelette osmotique élevé.
Très bien chez les petits animaux (trop chez les grands animaux).
Solution glucosée :
Donne bien quand hypoglycémie élevée.
Commencer par le glucose chez les poulains avec signes de septicémie.
Solution hypertonique :
Permet de faire un appel et une récupération du volume sanguin.
Très bien dans les 2 heures qui suivent, mais les effets diminuent à la longue (
( Suivre avec une fluidothérapie normale pour remplacer les liquides qui sont passés du liquide interstitiel dans le sang dans un premier temps.
Très bien pour donner un pronostic (car fluidothérapie coûte jusque 10.000 FB/jour).
- Si réaction dans l’heure qui suit ( pronostic pas trop mauvais.
- Si pas de réaction dans l’heure qui suit ( pronostic très réservé (5-10 % de chances de succès)
Correction des pertes en bicarbonates (quand acidose) :
Solution iso ou hypertonique de bicarbonates.
Volume en fonction des pertes :
BE X 0.3 X poids
C'est à dire :
750 à 1500 mmol/cheval si BE - 5 à - 10 mmol/L, respectivement
Correction des pertes en protéines (si PT < 40 gr/L) :
Plasma 5 à 10 L/cheval (coûteux !)
2.1.6.3. Antagonistes de divers médiateurs
Le dénominateur commun des divers antagonistes qui peuvent être utilisés dans le traitement de l'endotoxémie est que :
Il ne sont efficaces que si ils sont donnés avant que l'étape qu'ils bloquent ne se produise, donc très tôt généralement puisque la cascade de libération des médiateurs secondaires se fait en quelques heures.
Anti-inflammatoires non stéroidiens (phénylbutazone, finadyne) :
Les plus testés, utilisés et efficaces chez le cheval dans le cadre de la lutte contre l'endotoxémie.
Leur limitation principale est leur toxicité rénale et gastro-intestinale.
A cet égard, l'acide méglunique (= finadyne méglumine) (
C'est l'anti-inflammatoire qui présente, jusqu'à preuve du contraire, le meilleur rapport efficacité/toxicité chez le cheval.
Utilisé à la dose de 1 mg/kg (
Il peut masquer une évolution défavorable du tableau clinique et donc postposer une décision chirurgicale éventuelle.
A la dose de 0.25 mg/kg TID à QUID (
Il inhibe la production de prostaglandines (en inhibant la cyclooxygénase) mais ne masque pas l'évolution des signes cliniques.
Cette dose permet en outre de réduire sa toxicité.
Le kétoprofène (
1 à 2 mg/kg IV SID
Il pourrait s'avérer encore plus efficace que l'acide méglunique
Inhibe la cyclooxygénase et la lipooxygénase.
Plus cher.
Peu toxique.

1,1 mg/Kg0,25 mg/Kg0,1 mg/KgEffet protecteur du choc endotoxinique (inhibe la formation des prostaglandines)ouiouinon( tableau clinique du choc endotoxiqueouinonNonToxicoté rénale et GO+++++
( toxicité
( prix
Ne modifie pas les symptômes de choc
( intéressant si décision de chirurgie pas encore prise(
Anti-inflammatoires stéroidiens (à proscrire chez le cheval) :
Les corticoïdes à fortes doses ont fait l'objet de pas mal d'études dans le cadre du traitement du choc endotoxique dans plusieurs espèces, mais peu chez le cheval.
Ils présentent toute une série de propriétés bénéfiques très attractives que tout le monde connaît comme (
Principalement bloquer la phospholipase A2
La synthèse de divers médiateurs comme par exemple le TNF
Stabiliser les membranes des cellules endothéliales et des lysosomes
Limiter l'activation de la cascade de coagulation.
Cependant, à côté de ces avantages attrayants, ils possèdent toute une série d'inconvénients dont le principal est de favoriser l'éclosion d'infections secondaires par immunodépression.
Au total, les nombreuses études consacrées à démontrer leur efficacité pour le traitement de l'endotoxémie ont abouti à des résultats extrêmement variables, allant d'une amélioration significative du taux de survie, essentiellement dans les cas où les corticoïdes étaient utilisés en préventif, à au contraire une augmentation de la mortalité.
Dès lors, à l'heure actuelle et jusqu'à preuve du contraire, il semble que la politique généralement adoptée soit très prudente et limitée à un usage préventif.
Chez le cheval, l'utilisation des corticostéroïdes est encore plus controversée en raison de leur faible efficacité dans les quelques modèles expérimentaux où ils ont été testés et de leur propriété bien établie de potentialisation des fourbures en favorisant la vasoconstriction périphérique.
Ce dernier problème est particulièrement gênant dans une pathologie où la fourbure constitue déjà une des complications majeures.
"Eboueurs" des radicaux libres :
Il a été démontré que l'utilisation de cocktails de divers éboueurs des radicaux libres était capable de diminuer la mortalité de 40 % chez l'homme en cas de septicémie.
Chez le cheval, les utilisations de l'allopurinol, du DMSO et de la superoxyde dismutase ont seulement été étudiées dans le cadre de leur effet protecteur des lésions tissulaires dans des cas d'ischémie expérimentale intestinale, avec des résultats controversés.
Il n'existe pas de preuve expérimentale de l'efficacité de tels traitement sur les paramètres cliniques, hémodynamiques ou métaboliques faisant suite à une endotoxémie expérimentale chez le cheval.

Pourtant, le DMSO est utilisé par de nombreux praticiens (0.5 à 0.9 gr/kg en solution à 10 - 20 % IV SID pendant 3 jours) dans le cadre du traitement de l'endotoxémie, particulièrement pour le traitement des colites aiguës, et l'impression clinique qui s'en dégage est largement favorable.
2.1.6.4. Amélioration de la circulation périphérique : agents vasoactifs et cardiostimulants (Surtout chez les petits animaux. Pas chez les gros animaux en pratique)
Associée à la fluidothérapie, l'utilisation d'agents vasoactifs et cardiostimulants est de pratique courante dans la thérapie de support de patients en choc endotoxique en médecine humaine, ainsi que chez les petits animaux.
Il faut cependant se méfier des effets complexes vasoconstricteurs et vasodilatateurs dose-dépendant de ces médicaments, et leur utilisation doit dès lors idéalement être accompagnée d'un suivi hémodynamique, ce qui limite fortement leur utilisation chez le cheval, au risque d'avoir plus d'effets délétères que d'effets bénéfiques.
C'est ainsi que les seuls agents qui retiendrons notre attention chez le cheval sont la dobutamine et la dopamine.
Cette dernière est particulièrement intéressante, car à la dose de 2 à 5 µgr/kg/minute, elle présente le double avantage de stimuler la contractilité myocardique sans augmenter la fréquence cardiaque, et d'augmenter la perfusion de plusieurs tissus essentiels dont les reins.
Cet effet est donc intéressant dans les cas où il y a oligurie.
Il faut cependant retenir que pour entraîner les effets désirés, ces traitements ne doivent être entamés qu'après rétablissement du volume circulant et de l'équilibre hydro-électrolytique.
Le furosémide (1 mg/kg toutes les 2 heures jusqu'à un maximum de 2 à 3 traitements consécutifs), le DMSO (cfr. ci-dessus) ou le mannitol (0.25 à 1 gr/kg en solution à 20 % IV un seul traitement) peuvent également s'avérer utiles pour rétablir la diurèse chez un patient en blocage rénal.
2.1.6.5. Lutte contre la CIVD : anticoagulants
Chez l'homme, le traitement le plus largement recommandé pour lutter contre la CIVD est l'héparine ou l'un de ses dérivés.
Elle agit essentiellement en tant que catalyseur de l'anti-thrombine III, augmentant ainsi les capacités anticoagulantes de cette dernière jusqu'à un facteur de 2000.
Elle nécessite donc la présence d'anti-thrombine III pour être efficace, et elle ne devrait donc être administrée qu'à des patients ne présentant pas de diminution de l'activité plasmatique de l'anti-thrombine III.
Dans l'espèce équine, on ne dispose que de très peu d'études sur l'efficacité de cette molécule pour le traitement de la CIVD.
Notons que si l'on se base sur les études pharmacocinétiques la posologie de l'héparine serait la suivante : 150 UI/kg SC à la première injection, 125 UI/kg SC BID pour 6 injections, et enfin 100 UI/kg SC BID.
Etant donné que l'on ne dispose généralement pas du dosage de l'anti-thrombine III chez le cheval, on peut supposer son déficit si l'animal présente des signes suggestifs d'une endotoxémie et associer le traitement à l'héparine avec une plasmathérapie pour combler ce déficit.
La plasmathérapie est cependant difficile à mettre en place dans les conditions de terrain.
On peut la faire à titre préventif.
N.B. : En chirurgie : l’héparine fractionnée a moins d’effets secondaires.

2.1.6.6. Lutte contre les endotoxines : l'immunothérapie
Outre l'apport de protéines et d'anti-thrombine III, la plasmathérapie constitue une immunothérapie non spécifique (apport d'anticorps et d'éléments du complément) assez facile à mettre en oeuvre et qui peut s'avérer efficace cliniquement.
D'autre part, il existe sur le marché des sérums à valence multiples (le plus souvent, anticorps dirigés contre E. Coli, ...) dont le prix de revient n'est pas excessif mais dont l'efficacité n'a jamais été scientifiquement testée.
Il existe aussi des plasmas enrichis en anticorps divers dont le prix de revient est beaucoup plus élevés mais dont les titres en anticorps sont plus élevés.
Le problème avec ce type de produit, c'est qu'on ne peut prévoir à l'avance à quel type de germe, et donc à quelle endotoxine, on aura à lutter dans un cas donné de colite avec endotoxémie.
Ce type d'immunothérapie est donc non spécifique.
Une amélioration notoire dans ce domaine a été apportée par la production d'anticorps dirigés contre les portions communes entre les endotoxines originaires de souches bactériennes différentes, c'est à dire la région du corps et du lipide A, ce qui assure une réaction croisée.
Ces anticorps sont obtenus en immunisant des chevaux donneurs au moyen de souches bactériennes J 5 d'Escherichia Coli mutantes qui extériorisent le domaine constant du lipide A.
Des plasmas enrichis en ces anticorps sont disponibles sur le marché.
Quoique non testés scientifiquement à large échelle dans le cadre de la lutte contre l'endotoxémie chez le cheval, ces plasmas sont très largement utilisés et semblent fort efficaces, notamment sur des cas de colite aiguë.
Leur limite majeure est leur prix de revient élevé (5.000 FB/L, et il faut entre 1 et 5 L chez un cheval en diarrhée aiguë).
Anticorps contre les cytokines ou contre les protéines de transport des endotoxines.
Deux problèmes à l’utilisation des anticorps contre les endotoxines :
Il faut intervenir tôt car sinon les médiateurs de l’inflammation ont déjà agit.
On ne sait pas quel type d’endotoxine est impliqué.
2.1.7. Conclusions
L'endotoxémie peut faire suite à un grand nombre de maladies, aussi bien chez le cheval que chez les ruminants.
C'est un syndrome extrêmement complexe, faisant intervenir des interactions à rôle amplificateur entre différents médiateurs libérés en cascade, et dont tous les mécanismes physiopathologiques ne sont encore que partiellement élucidés.
Pour ces 3 raisons, le traitement s'avère encore actuellement peu efficace, est sujet à énormément de controverses et fait l'objet d'une recherche très intense.
Cela est d'autant plus vrai en médecine équine, espèce particulièrement sensible aux endotoxémies et dans laquelle le traitement est souvent limité en raison des coûts élevés liés au poids de l'animal.
Néanmoins, les 2 éléments les plus importants dans la réussite thérapeutique de cette pathologie sont et resteront indubitablement encore longtemps :
La reconnaissance précoce des signes cliniques suggestifs d'une endotoxémie
La mise en place rapide d'une fluidothérapie appropriée.

2.2. Dysphagie
2.2.1. Diagnostic différentiel
Dysphagie au sens strict = trouble de la déglutition
Dysphagie au sens large = difficulté dans "le fait de manger" (
Englobe les problèmes de préhension, mastication, déglutition et transport oesophagien jusqu'à l'estomac.
Dans ce sens, l'origine d'un problème de dysphagie peut se localiser à tout niveau du système digestif antérieur (depuis les lèvres jusqu'à l'estomac).
Ce dysfonctionnement peut avoir pour origine soit une atteinte du système digestif lui-même, soit une atteinte du système myoarthro-squelettique ou nerveux le supportant.
Diagnostic différentiel :
Lèvres :
Atteinte du nerf(s) ou noyau(x) VII (facial) ( paralysie des lèvres (déviation du côté opposé au côté atteint) (étilogies cfr. neurologie).
Si unilatérale : pas trop de dysphagie.
Si bilatérale : dysphagie.
Lésions traumatiques
Lésions inflammatoires : cfr gingivite/stomatite
Muqueuse buccale/gencives/palais:
Gingivite, stomatite, ulcères ++:
Traumatique (éruptions dentaires surtout (chez chevaux jusque 6 ans), défauts dentaires)
C.E. : endroit classique au niveau du palais et au dessus (( peu visible)
Toxiques (AINS (rare), plantes, mercure)
Infectieux (virus (stomatite vésiculeuse (rare), pox virus))
Bactéries (Pseudomonas, Rhodococcus)
Mycoses (candida : très rare, et chez les chevaux traités très longtemps aux AB))
Insuffisance rénale (urémie ( ulcères) ou hépatique (photosensibilisation donne des ulcères en bouche)
Lampas :
Sous les incisives supérieures
Le bourrelet de muqueuse peut être enflammé, et même dépasser au niveau des dents
Traitement : un peu d’AI
Jeunes chevaux, lié à l’éruption des incisives
Persistance de la fente palatine (poulains)R
Intoxications :
Métaux lourds (Hg)
Certaines plantes.
Langue :
Atteinte du nerf(s) ou noyau(x) XII ( paralysie (causes : botulisme, hépatoencéphalomalacie, larves erratiques de strongles ...) de la langueR (très rare)
Lésions traumatiques (toujours vérifier en cas de trauma qu’il n’y a pas de paralysie ( voir la langue et voir si elle rentre)
Lésions chimiques
C.E.
Abcès
Tumeurs
Cellulite sub-linguale
Dents+++ (Important) :
Caries/infection/fractures
Eruption dentaire, dents surnuméraires
Irrégularités d'usure des tables (± gingivite secondaire)
Corps étranger
Mâchoires:
Muscles :
Tétanos++ : ne mange plus et a les mâchoires serrées (black jaw)
Myopathie du muscle masséterR
Maladie du muscle blanc (poulains)R
Nerf(s) ou noyau(x) V R : botulisme
Os et articulation :
Fracture
Ostéoarthrite
Hyperparathyroïdisme secondaire (
Rations déséquilibrées en Ca/P
Déformation au niveau des os de la face
Pharynx/larynx (problèmes de déglutition) (*) :
Déplacement permanent du voile du palais
Paralysie du voile du palais
Malformation au niveau du voile du palais
Complication post-chirurgicale
Hypertrophie/abcès (rétro)pharyngé(s) (gourme ( donnera soit de la dysphagie, soit de la dyspnée)++
Corps étranger R
AmyloïdoseR
Abcès (tumeur : rare) : abcès rétropharyngé : cheval qui fait de la gourme (fera soit dysphagie, soit dyspnée).
Tumeur R, trauma, cellulite, fistule.
Kyste sous-épiglottique (plus fréquent)
Epiglottite
Atteinte du nerf(s) ou noyau(x) IX, X ou XI :
Rage
Botulisme
Trauma
Abcès
Tumeur
Hepatoencephalomalacie
Encephalopathie
Intoxication par le plomb ou certaines plantes.
Myélite vermineuse
Cavités nasales (*) :
Lésions/masses
Corps étranger
Poches gutturales (*) :
Empyème
Mycose
Tympanisme (poulains < 1 an, avec un cou énorme)
Fracture appareil hyoïde
Rupture du muscle longus capitis (( hémorragie)
Oesophage+++ (cause la plus fréquente de problèmes de déglutition chez le cheval) (*) :
Problèmes dans la lumière+++:
Obstruction par des aliments
Ex.: pulpes séchées, betteraves, fruits, ...
Obstruction non alimentaire :
Ex.: copeaux, corps étranger, etc ...
Impaction alimentaire secondaire
A un défaut d'apport d'eau
A un trouble de mastication
Problèmes au niveau de la paroi :
Oesophagite ou ulcère donne une constriction secondaire
Constriction congénitale
Diverticule
Fistule
Rupture
Néoplasme R
Troubles fonctionnels :
Parésie/paralysie (mégaoesophage) : cause n°1 = la grass disease.
Problèmes à l'extérieur de la paroi :
Hypertrophie des ganglions rétropharyngés (gourme), cervicaux ou médiastinaux (lymphosarcome médiastinal) = le plus fréquent.
Néoplasme
Distension des poches gutturales

(*) : Surtout troubles de déglutition.
+++ = Causes les plus fréquentes de dysphagie
++ = causes moins fréquentes de dysphagie
R = causes rares de dysphagie
2.2.2. Tableau clinique
Cfr. cours de CHIGA, cours de virologie et cours de toxicologie
Tableau en général = "A faim mais ne sait pas manger "
Soit troubles de préhension - mastication :
"Gaspillage" de nourriture partiellement mâchée, accumulation de nourriture dans joues ("fait magasin")
± Douleur à la mastication ou au contact du mors
± Mauvaise haleine (si germes anaérobies interviennent)
± Production excessive de salive (ptyalisme) et écoulement de salive (sialorrhée) ± hémorragique
± Fièvre
± Réduction de la consommation d'aliments et amaigrissement (cas chroniques)
± Signes d'hypovolémie (cas aigus où le cheval ne sait plus boire)

Soit troubles de déglutition :
Jetage alimentaire (si problème en arrière au niveau du voile du palais)
Ptyalisme ± alcalose métabolique transitoire (( ruminants) suite à la perte de salive :
Du à la teneur en bicarbonates de la salive.
± Régurgitation associée à déglutition ou différée
± Toux associée à déglutition ou différée
Anxiété
Extension de l'encolure (douleur) permanente ou lors de la déglutition
Mauvaise haleine (obstruction oesophagienne+++)
± Signes de pneumonie par erreur de lieu (
Dépression
Fièvre
Toux
Jetage malodorant
Dyspnée
Bruits anormaux à l'auscultation trachéale et pulmonaire
± Signes d'hypovolémie
± Signes choc septique (cfr endotoxémie)
± Amaigrissement si chronique
2.2.3. Approche clinique et examens complémentaires
Attention aux manipulations si suspicion de RAGE !
Anamnèse : en particulier
Durée et vitesse d'apparition des signes
Nombre de chevaux atteints (plusieurs chevaux atteints si botulisme)
Exposition à des toxiques
Historique de trauma
Changements alimentaires récents (pulpes séchées)
Jetage et type
Comportement alimentaire
Observations dans le boxe (mangeoire/abreuvoir)
Examen clinique général
! En particulier aux signes de (
Endotoxémie
Déshydratation
Comportement
Présence de ptyalisme, régurgitation ou jetage
Examen clinique spécial du système digestif antérieur
! En particulier à:
Examen du comportement alimentaire (solides/liquides)
Examen buccal minutieux : tranquilliser/anesthésier si nécessaire
Examen du pharynx et de l'oesophage extrathoracique : inspection/palpation
Examen clinique du système nerveux (
Si suspicion d'une atteinte à ce niveau
Examen clinique du système respiratoire (
Pour éliminer possibilité de pneumonie par erreur de lieu

Intubation nasogastrique :
Pour déterminer le site d'une obstruction éventuelle et lever cette dernière par drainage (cfr. cours de chirurgie spéciale des grands animaux).
Administration d'un sédatif-myorelaxant :
Peut fortement aider :
Xylazine 0.5 mg/kg IV
Détomédine 20 µgr/kg IV
Acépromazine 0.04 mg/kg IV
Ocytocine aurait un effet myorelaxant intéressant (évite de devoir coucher le cheval)
Permet de passer plus facilement la sonde
Permet de faire descendre la tête ( éviter les erreurs de lieu
Endoscopie :
Cavités nasales
Larynx/pharynx (y compris en déglutition)
Poches gutturales
Oesophage
Estomac
± Radiographie :
Tête, gorge ou oesophage selon les suspicions
± Radiographie de contraste de l'oesophage
± Prise de sang ou autres examens complémentaires en fonction des suspicions
2.2.4. Traitement
2.2.4.1. Troubles de préhension-mastication
Eliminer la cause si identifiée (ex. : corps étranger, toxique)
Chirurgie si indiqué (
Ostéosynthèse si fracture
Dentisterie
Interventions sur le larynx/pharynx/voile du palais
...
Cfr cours de chirurgie spéciale des grands animaux
Certaines pathologies ( traitement spécifique :
Exemple :
Anticorps contre la toxine botulinique (Cfr. cours de neurologie équine pour les pathologies nerveuses)
Beaucoup de pathologies :
Traitement conservatif dont support nutritionnel (éventuellement nutrition à la sonde nasogastrique)
Si douleur ( AINS (ex. : éruption dentaire chez les jeunes chevaux)
Stomatite/gingivite :
Traitement de la cause :
Lavage antiseptiques (teinture d’iode)
± AINS (finadyne)
Antibiotiques (pénicilline ou triméthoprim-sulfa)

2.2.4.2 Troubles de déglutition
Si obstruction oesophagienne :
Lavage oesophagien à la sonde oesophagienne la plus large possible sous tranquillisation (tête basse et myorelaxation)
± Ocytocine 1,1 à 2,2 unités/kg
Si pas de levée de l'obstruction (
Intubation oesophagienne
Anesthésie générale
Intubation endotrachéale (pour éviter les erreurs de lieu)
Puis levée de l'obstruction par lavage sous pression
(Cfr. cours de CHIGA)
Si autre pathologie :
Traitement conservatif dont (
Support nutritionnel (éventuellement nutrition à la sonde nasogastrique)
Traitement de la cause si identifiée et traitable.
2.3. Coliques
2.3.0. Généralités
Coliques = syndrome caractérisé par de la douleur (
Comprend donc une multitude de causes.
Les causes digestives sont les plus fréquentes, mais il ne faut jamais oublier de considérer toutes les autres causes.
Les lésions spécifiques demeurent inconnues dans un bon nombre de cas qui (
Soit guérissent spontanément (environ 20%)
Soit répondent à un traitement symptomatique
Soit ne sont pas suffisamment investigués (environ 50%).
L’intervention chirurgicale est pratiquée dans 6 à 10% des cas.
2.3.1. Diagnostic différentiel
Classification proposée :


Diagnostic différentiel à partir de cette classification :
Causes non digestives de coliques chez le cheval
Causes extraabdominales
Myoarthrosqueletiques
Fourbure (
Cheval campé sur ses 4 pieds, anxieux, et on n’a pas remarqué le pouls digité ( on confond avec une colite
Myopathie
Myopathie aiguë : fait très mal au départ, le cheval peut se coucher, ...
Syndrome d'épuisement (en fin de cross, le cheval peut tomber par terre)
Douleur dorsolombaire
Respiratoires
Pleurésie (
Au départ, le cheval a très mal quand on palpe au niveau des espaces intercostaux.
Cause des problèmes secondaires : le cheval a tellement mal qu’il fait des impactions secondaires car il diminue ses efforts expulsifs
Pneumothorax (cheval très anxieux qui a du mal à se déplacer, qui transpire)
Cardiovasculaires
Péricardite
Thrombose aorto-illiaque (très rare) (moins bonne vascularisation des muscles postérieurs (
( Le cheval commence l’effort normalement, et puis se met à boîter de plus en plus au fur et à mesure de l’effort. Les muscles sont très froids et le cheval va avoir mal. Donc, le cheval en post-exercice pourra avoir très mal et être agressif).
Hémorragie soudaine (donne de l’hypotension, avec symptomes neurologiques)
Nerveuses
Encéphalite
Trauma crânien
Myélite
Botulisme (très rare chez le cheval / le cheval se gratte, tremble, regarde son ventre, se couche)
Tétanos au début (anxieux, tendu)
Toxiques :
OP
Carbamates
Pb
Paralysie hyperkaliémiante (Quarter Horse) (le cheval, pendant 1/4 heure à 1 heure, fait de petits symptomes de sudation, colique, arrête de manger, fasciculation musculaire, protrusion de la troisième paupière)
"Endocriniennes"
Phéochromocytome (tumeur qui fait augmenter la sécrétion d’adrénaline) (rarissime)
Causes abdominales (extradigestives)
Urinaires
Obstruction urinaire
Rupture de la vessie
Génitales
Torsion utérine
Avortement, dystocie, mise bas
Rétention placentaire (donne un peu de péritonite, de douleur et de colique)
Hémorragie artère placentaire
Rupture utérine
Néoplasme ou hématome ovarien
Douleur d'ovulation
Hypocalcémie
Volvulus testiculaire
Hépatiques
Insuffisance hépatique aiguë
Cholélithiase
Pancréatiques
Pancréatite aiguë nécrosante
Autres
Rupture de la rate
Néoplasme intra-abdominal
Abcès intra-abdominal
Péritonite
Causes digestives de coliques chez le cheval
Non obstructives
Ulcères gastro-intestinaux
Impaction, dilatation ou rupture gastrique
Entérite proximale
Colite/entérocolite (avant d’avoir de la diarrhée, le cheval aura des coliques)
Ileus primaire ou secondaire
Rupture gastrique ou intestinale (coliques violentes au départ. Le cheval va beaucoup mieux quand rupture, mais signes de choc septique s’installent très très vite et le cheval meurt dans les minutes)
Lacération rectale
Coliques spasmodiques
Obstructives
Non étranglées
Estomac :
Impaction alimentaire
Sténose du pylore
Intestin grêle
Fibrose
Adhésions/fibrose
Impaction alimentaire
Obstruction par ascaris (chez cheval < 1 an, et en automne)
Épaississement valvule iléocaecale (souvent associé à anoplocephala)
Intussusception simple (se marque par coliques et/ou diarrhée)
Corps étranger (rare)
Hernie non étranglée dans foramen épiploïque
Hernie mésentérique non étranglée
Hernie ombilicale non étranglée
Hernie inguinale non étranglée
Gros intestin
Impaction alimentaire
Corps étranger/entérolithes
Sablose
Déplacement simple
Rétention de méconium (poulain)
Etranglées
Intestin grêle
Torsion et Volvulus
Hernie étranglée dans foramen épiploïque
Hernie mésentérique étranglée
Hernie ombilicale étranglée
Hernie inguinale étranglée
Lipome pédonculé
Gros intestin
Torsion et Volvulus
Déplacements compliqués
Intussusception compliquée
Anévrisme et thrombose mésentérique (Strongylus vulgaris)
2.3.2. Approche clinique d'un cheval en coliques
2.3.2.1. Anamnèse
Le patient :
Age
Utilisation
Sexe (torsion utérine : femelle / hernie inguinale : mâle)
Gestation
Alimentation (
Changements récents (ex. : cheval qui bouffe toute la paille ( impaction)
Un stress alimentaire récent (changement) peut donner des coliques.
Habitat :
Box et/ou pâture ?
Sable ?
Litière ?
Management :
Exercice
Transport
Stress
Vices :
Aérophagie.
Antécédents médicaux (cheval coliquart)
Vermifugation
La colique :
Attitude :
Dépression
Alerte
Signes présents :
Type
Fréquence
Moment d'apparition
Durée
...
Faire décrire !!!!
Douleur
Appétit, soif
MF
Traitement et réponse (analgésiques)
2.3.2.2. Examen clinique
Attitude, psychisme :
Important (n’a parfois rien à voir avec la gravité du problème)
Signes de coliques/douleur
Signes cardinaux :
T°r (
Si étranglé ou obstruction non étranglée :
Rares cas où on a une augmentation de la température rectale
Si entérite avec diarrhée, ou pleurésie, ou encéphalite :
On aura de la température ( si la température rectale est élevée, c’est une contre-indication pour la chirurgie)
FC (
Au moment de la douleur, toujours un peu de tachycardie.
Une tachycardie en dehors d’un épisode de douleur, c’est embêtant
FR
Statut cardio-vasculaire (permet de trier les différents types de coliques : chirurgicales ou médicales) :
TRC
Muqueuses
Remplissage jugulaires
Peau
Position yeux, température des extrémités
...
= Signes de choc septique et d’endotoxémie
Distension abdominale/tympanisme (au niveau du creux des flancs)
Motilité digestive (à répéter)
Signes d’endotoxémie :
Abattement, anorexie, sudation
Inconfort abdominal
Pouls faible
Fièvre ou hypothermie
Tachycardie/polypnée
Couleur/sécheresse des muqueuses
Augmentation du TRC et du pli de peau
Diminution de la température des extrémités et du remplissage des jugulaires
Diminution des bruits digestifs
( Fourbure, thrombophlébite, oligurie, oedème périphérique

2.3.2.3. Fouiller rectal
Bien que les résultats du fouiller rectal soient assez caractéristiques dans certaines conditions pour orienter le diagnostic (tableau 6), pour d’autres, la variation d’un cas à l’autre est trop importante pour faire des généralités.
Conditions souvent caractéristiques au fouiller rectal chez le cheval en coliques (ne pas connaître par coeur)
Impaction (signe du godet positif) de la courbure pelvienne (anse dilatée, ferme sur le côté pelvis et pouvant s’étendre dans le quadrant abdominal droit)
Dilatation gazeuse (caecum refoulé vers la cavité pelvienne) et impaction du caecum (à différencier de l’impaction du colon, du déplacement du colon dorsal droit et de l’intussusception iléocaecale)
Hernie inguinale (anse intestinale douloureuse et/ou distendue correspondant à un anneau inguinal)
Impaction iléale (anse intestinale ferme située dorsalement au caecum)
Accrochement néphrosplénique (déplacement dorsal gauche, plus facile à diagnostiquer si le segment accroché est court)
Torsion utérine
Basé sur une distension palpable, l’examen se limitera souvent à différencier entre une pathologie de l'intestin grêle ou du gros intestin (tableau 7) :
Tableau 7. Exemples de conditions chez le cheval en coliques compatibles avec (
Une distension de l'intestin grêle (fréquemment chirurgical)
Iléus
Entérite proximale (souvent associée à une distension palpable du duodénum, quadrant supérieur droit)
Incarcération intestinale (torsions, volvulus, hernies)(distensions généralement plus fermes et plus localisées)
Intussusception, hypertrophie musculaire et néoplasme intramural (colique chronique, intermittente souvent associée à de l’amaigrissement)
Une distension du gros intestin
Déplacement dorsal droit (gros intestin couché horizontalement)
Torsion du gros colon (douleur suraiguë, distension marquée faisant protrusion dans la cavité pelvienne)
Aucune distension palpable ( fouiller régulièrement
Rupture gastrointestinale (surfaces des séreuses rugueuses et granuleuses, avec ou sans distension abdominale)
Hernie diaphragmatique (sensation d’abdomen vide)
Problème gastrique, entérite proximale, hernie épiploïque (en présence de reflux gastrique)
Contrairement aux pathologies de l'intestin grêle, celles du gros intestin sont plus faciles à identifier par l’examen transrectal.
L’intervention chirurgicale doit toujours être fortement considérée lors d’une distension de l'intestin grêle.
On se rappellera que l’absence de résultats transrectaux concluants indique que soit le problème est bénin, soit la condition est hors de portée de main du praticien.
Au stade initial des coliques, l’examen devrait être répété (1 à 2 h) ou lorsque les autres données cliniques sont compatibles avec une obstruction simple ou un étranglement intestinal.

2.3.2.4. Sondage naso-gastrique et reflux
! A faire en priorité si douleur importante = le geste qui sauve !
Tout reflux de > 1 litre est anormal et signe :
Soit une entérite proximale (
Souvent reflux rougeâtre malodorant et en grandes quantités
Cfr ci-dessous
Soit une colique digestive obstructive
Soit proximale (IG) (plus de chance d’avoir du reflux)
Soit distale (GI)
Si matières alimentaires digérées (
( reflux actif (vient de plus bas, au niveau de l’intestin) ( pronostic défavorable
Si matières alimentaires non digérées (
( plus favorable (du à un problème moins grave de vidange de l’estomac)
Si la paraffine revient après quelques heures, au niveau du reflux (
C’est un marqueur de transit digestif et cà montre qu’il y a accumulation de liquide en avant.
2.3.2.5. Examens complémentaires (pour un pronostic ou un diagnostic plus précis et/ou confirmer)
Paracentèse
Pas dans les cas où on est sur d’aller en chirurgie
Si hémorragique ou rougeâtre (
( pronostic plus défavorable
Si MF (
( répéter la paracentèse. (
Si de nouveau MF, même avec sonde à bout mousse ( rupture d'un organe digestif ( euthanasie
Si PT > 25 gr/L ou GB > 2000/µl (
( péritonite ( souvent indicatif d'une chirurgie
Si PT et GB normaux (
( ne veut pas dire que ce n'est pas chirurgical
Si entérite proximale (
( valeurs marginales supérieures
Si présence de bactéries (
( il y a péritonite infectieuse ( pronostic défavorable
Analyse de sang
Principes de détection d'une endotoxémie : Cfr endotoxémie
Modifications spécifiques : Cfr descriptions spécifiques des pathologies (2.3.4)
Autres (échographie, radiographie, etc...) :
En fonction des suspicions uniquement
Exemple :
Coliques liées aux repas, récidivantes tous les 15 jours ( penser aux ulcères gastriques ( gastroscopie

2.3.3. Traitement médical d'un cheval en coliques
2.3.3.1. Contrôle de la douleur (descendre dans la liste si le précédent médicament ne marche plus)

AINSDipyrone*(Novalgine®)5 - 22 mg/kg IV/IM SID à BID• Peu efficace >< douleur
• Agit quelques heures (4-6heures)
• N’affecte pas du tout l’examen général
• Pas cherAcide méglunique (Finadyne®)0.25 mg/kg TID à QUID IV/IM
1 mg/kg SID à BID IV/IM• Toxicité rénale et Intestinale (ulcères gastro-intestinaux)
• Agit 6-8 heures
• Masque l'endotoxémie à forte dose
• Efficace >< douleur
• Très puissant
• Masque l’endotoxémie à 1 mg/KgKetoprofène (Kétofène®)1 à 2 mg/kg IV SID• Efficace >< douleur (( peut masquer l’évolution d’une endotoxémie)
• Peu toxique
• Surtout en petits animaux
• Plus cher que la finadyneSédatifs (pour manoeuvrer autour du cheval ou pour le référer, au calme)Xylazine (Rompun®)0.3-1.1 mg/kg IV/IM à la demande• Hypotension
• ( débit cardiaque
• ( iléus
• ( flux sanguin intestinal
• Effet de courte durée mais bon analgésique (cà permet de diminuer les effets secondaires à long terme)Détomédine (Domosédan®)10-30 µg/kg IV• Hypotension
• ( débit cardiaque
• ( iléus
• ( flux sanguin int.
• Effet de courte duréeOpiacés
Butorphanol* (Torbugésic®)0.02 - 0.1 mg/kg IV/IM
A la demande
( prémédication /
Xylazine 0.2 - 0.4 mg/kg (pour éviter l’excitation paradoxale)• ( motilité Int ?
• Excitation paradoxale
• N’existe pas en Belgique
• Fantastique
* = médicament actuellement interdit chez le cheval

2.3.3.2. Laxatifs / lubrifiants
Huile minérale :
5 - 10 ml/kg 1 à 2x/jour (2.5 à 5 L/CV) à la sonde nasogastrique
Contre-indiquée si reflux ou obstruction
Sulfate de magnésium (
Crée un appel osmotique dans le tube digestif ( ramolit l’impaction
Dioctyl sodium sulfosuccinate (DSS) (
10 à 20 mg/kg toutes les 48 heures en solution 5 %.
Peut induire de la diarrhée si administré plus souvent ou à plus forte dose, suite à l’irritation qu’il provoque (( pas très bien)

Fluidothérapie :
NaCl isotonique (0.9%) 100 - 120 ml/kg (50 à 60 L/cheval/jour)
(150 mEq Na + 150 mEq Cl)/L de solution (
( Un plus élevé que les concentrations du plasma ( l’organisme a tendance à éliminer les excès de Na et de Cl au niveau des reins et au niveau du tube digestif (( attire l’eau avec)
Graines de lin :
Cuites (
Mash : en éclatant les graines libèrent un mucilage)
Crues (
Moins efficace
Psyllium (Métamucil®):
Cfr traitement sablose ci-dessous
2.3.3.3. Facteurs modifiant la motilité intestinale
CONTROVERSES !
Selon la Faculté, on travaille systématiquement ou jamais avec.
Marche très bien sur l’impaction, mais effets secondaires.
Néostigmine (Lentine®) (
Stimulant de la motilité intestinale
0.02 mg/kg SC toutes les 30' jusque 5 doses au total
Effets secondaires :
( douleur
Sudation
Salivation
Motilité intestinale désorganisée
Butylhyoxine (Buscopan®) (
0.2 mg/kg = inhibiteur de la motilité intestinale
Spasmolytique
Remarque :
On peut utiliser ces deux substances en balance pour jouer sur la motilité intestinale.
2.3.3.4. Fluidothérapie
But = restauration du volume circulant.
Cfr Fluidothérapie et endotoxémie.
Per os (
Si :
Pas de reflux gastrique
Passage de MF
Motilité intestinale préservée
Combien (
6 à 8 L toutes les heures
Quoi (
Solutions isotoniques

IV (
Quoi (
Ringer
Hartman
Combien (

Hc (%) PT (gr/L) Fluidothérapie nécessaire
< 40 < 75 fluidothérapie IV pas nécessaire
40-45 75-85 20-40 ml/kg (9-18 L/450 kg) IV
45-55 85-95 40-60 ml/kg (18-27 L/450 kg) IV
> 55 > 95 60-100 ml/kg (27-45 L/450 kg) IV

2.3.4. Quelques pathologies en particulier
Introduction :
Ci-dessous, en première partie (2.3.4.a) un bref rappel du tableau clinique et des examens complémentaires les plus importants est repris ici pour chaque pathologie du diagnostic différentiel de coliques.
L'étudiant se référera aux autres cours (chirurgie des grands animaux, obstétrique des grands animaux, virologie, etc..) ou aux parties du cours de médecine interne équine concernées (maladies du système nerveux, respiratoire, cardiovasculaire, etc...) pour plus de détails. Quelques pathologies rares sont aussi brièvement mentionnée pour information.
En seconde partie (2.3.4.b), les principales pathologies digestives associées à des coliques sont un peu plus détaillées.
Pour rappel, signes de choc septique (Cfr. endotoxémie) (
Signes cliniques :
Abattement
Anorexie
Inconfort abdominal
Sudation
Fièvre ou hypothermie
Tachycardie
Polypnée
Congestion à cyanose et sécheresse des muqueuses
( TRC
Pouls faible
( Pli de peau
( Température des extrémités
Ralentissement remplissage jugulaires
( Bruits digestifs
± Fourbure
Thrombophlébites
Oligurie
Oedèmes périphériques.
Examens complémentaires:
Leucopénie
Neutropénie
Dérive à gauche de la formule leucocytaire
Hémoconcentration
Acidose métabolique
( Na, Cl et K
Azotémie
2.3.4.a. Pathologies extradigestives
Fourbure (Cfr CHIGA)
Anxiété, douleur, dépression soudaines
( FC et FR
Douleur antérieures ( campé, difficulté à se tenir sur 1 pied, test sonde +
Couronne chaude ± suintement ou sillon
Pouls digital bondissant
Rotation/descente IIIème phalange
Myopathie (Cfr MIGA maladies du syst. myoathrosquelettique du cheval)
Souvent chevaux très entraînés, très nourris, après 1 repos
Anxiété, douleur, raideur, parfois impossibilité de se lever
( de la T° rectale, de la FC, de la FR
Déshydratation
Muscles gonflés et douloureux au niveau (
Des membres postérieurs
Du dos
Des membres antérieurs
Alcalose ou acidose métabolique,
Myoglobinurie ( couleur + tigette (Hb)+
( CPK > 1000 UI/L
Syndrome d'épuisement (Cfr MIGA maladies du syst. myoathrosquelettique du cheval)
Crampes musculaires au cours d'un effort, surtout si temps chaud et humide
Déshydratation, alcalose ou acidose métabolique
Douleur aiguë dorsolombaire (Cfr MIGA maladies du syst. myoathrosquelettique du cheval)
Os (fracture), muscles ou ligaments
Traumatisme dans anamnèse
Sudation, raideur, difficultés à se déplacer
Réaction +++ à la selle, douleur à la palpation
Fouiller rectal : mise en évidence de fractures si postérieur
CPK ( si musculaire
Phéochromocytome
Néoplasme de la glande surrénale ( ((( noradrénaline
Anxiété, contractions musculaires, sudations +++, mydriase, apparaissent
± ( soudaine de la fréquence cardiaque et respiratoire
Pleurésie, pleuropneumonie (Cfr MIGA maladies du syst. respiratoire du cheval)
Anorexie
Dépression
Fièvre
Posture "gainée"
Ne se déplace pas facilement
± Impaction alimentaire (douleur)
Respiration rapide, superficielle, douloureuse
Auscultation :
Zone sourde à absence de bruits
± Bruits de friction pleurale
Percussion :
Zone mate ventrale à niveau horizontal + douleur
Examens complémentaires :
RX
Echographie
Drainage
Lavage trachéal
Sang :
( Fibrinogène
( GB
( PT
Pneumothorax (Cfr MIGA maladies du syst. respiratoire du cheval)
Anxiété à panique qui ( avec le sac réinspiratoire
Respiration difficile
Ne se déplace pas facilement
FC (
Respiration rapide et superficielle
Auscultation :
Silence dorsal
Percussion :
Hyper-résonnance dorsale
Examen complémentaire : RX
Péricardite (Cfr MIGA maladies du syst. cardiovasculaire)
Le + souvent secondaire à une pneumonie, pleurésie, etc...
Intolérance à l'effort
Anorexie
Perte de poids
Dépression
Ne se déplace pas facilement
Position anormale
FC (
RR (
Fièvre
Insuffisance cardiaque congestive. :
Jugulaires distendues
Oedème sternal
Auscultation cardiaque : friction
Thrombose aorto-illiaque (Cfr MIGA maladies du syst. cardiovasculaire)
Boiterie et raideur ou paralysie des membres postérieurs (
Apparaissent à l'effort et ( au fur et à mesure du travail
Sudation +++ (
Mais pas sur les membres postérieurs qui sont plus froids que les antérieurs
( intensité du pouls au niveau des postérieurs et sur aorte ou illiaque (fouiller)

Encéphalites (Cfr virologie)
Modifications du comportement
Dépression
Ataxie
Grincements de dents
Hyperexitabilité
Marche en cercles
Dysphagie
Paralysie et/ou reste couché
Pertes de conscience
Pousser au mur
Rage : symptômes très variables
Trauma intracrânien (Cfr MIGA maladies du syst. nerveux du cheval)
Modification du comportement
Aveugle
Dépression
Démarche en cercles
...
Saignements oreilles/nez/bouche
Pattern respiratoire variable
( ou asymétrie du réflexe pupillaire
Encéphalomyélites (Cfr MIGA maladies du syst. nerveux du cheval)
Peut-être confondu avec des coliques si couché et fait des efforts violents pour se lever avec troubles nerveux
EHV1 :
Fièvre
Ataxie postérieure évoluant sur 24 à 48 heures
± avortements
Mortalité néonatale
Diagnostic ( sérum couplé et histopathologie SNC
Botulisme (Cfr bactériologie)
Paralysie flasque
( tonus queue, langue, paupières
Dysphagie
Salivation
Ne sait pas boire
Ileus
Coliques
Souvent plusieurs cas en quelques jours dans une écurie
Tétanos (Cfr bactériologie)
Dysphagie ("lockjaw")
Raideur
Difficultés à se déplacer
Sudation
Procidence 3ème paupière
Elévation de la base de la queue
Naseaux dilatés
Spasmes musculaires tonico-cloniques
Hyperesthésie
Toxiques (Cfr toxicologie)
OP, carbamates ( stimulation cholinergique+++ :
Salivation
Miction
Défécation
Bradycardie
Plomb (
Parésie
Ataxie
Dyspnée
Régurgitation d'aliment ou d'eau par la bouche
Paralysie hyperkaliémiante du Quarter Horse (Cfr MIGA maladies du syst. nerveux du cheval)
En crises soudaines de 15 à 60' qui disparaissent souvent spontanément
Contraction des muscles du cou, des épaules, du flanc
Prolapsus de la 3ème paupière
Sudation +++
Fasciculation de groupes musculaires, tremblements
Hyperkaliémie seulement en crises
Test de provocation (risqué !)
Obstruction urinaire (Cfr MIGA maladies du syst. urinaire du cheval)
Calculs +++
Parfois tumeur (rare)
Dysurie
Strangurie
Pollakiurie
Hématurie
Fouiller : palpation des calculs dans la vessie
Azotémie post rénale : ( créatinine, urée
Rupture vésicale (Cfr MIGA maladies néonatales du cheval)
Surtout chez le poulain nouveau-né
Se manifeste à quelques jours
Apathie
Inappétence
Tachypnée
Distension abdominale
Strangurie
Adulte : traumatisme abdominal ou poulinage dans l'anamnèse
( K+
( Na et Cl
( créatinine, urée

Paracentèse :
Liquide clair
Sent l'urine
[créat] = 2x [créat]sg
Torsion utérine (Cfr OGA)
Inconfort moyen à sévère
( FC
( FR
Absence de reflux
Bruits digestifs normaux
Vaginoscopie : normale
Fouiller : ligaments tendus horizontalement et verticalement
Paracentèse : ( vol. fluide, normal le plus souvent, parfois ( des PT
Hémorragie de l'artère placentaire (Cfr OGA)
En post partum immédiat ± dystocie
Symptômes d'hémorragie:
Muqueuses pâles
Tachycardie
Pouls faible
± Choc vasculaire
( HC et PT (48 heures)
Fouiller : ligaments utérin ( volume et douloureux
Sang dans liquide de paracentèse
Echographie de l'hématome
Jument qui titube
Rupture utérine (Cfr OGA)
Surtout chez le bovin
Péripartum (rare) ou pendant la parturition (le + souvent)
Péritonite :
( GB
Bactéries
GR dans liquide de paracentèse
Diagnostic:
Fouiller
Echographie
Néoplasme ou hématome ovarien (Cfr OGA)
Masse dans l'abdomen et absence de l'ovaire ipsilatéral (écho, fouiller)
Modification du comportement :
Nymphomanie
Anœstrus
Comportement d'étalon
Douleur liée à l'ovulation (Cfr OGA)
Douleur à la palpation de l'ovaire
Douleur en œstrus

Hypocalcémie (Cfr MIGA maladies du syst. nerveux du cheval)
En lactation (le plus souvent) ou en fin de gestation
Dépression
( FR
Sudation +++
Anxiété
Trismus
Raideur
Fasciculations musculaires
Démarche raide
Arythmies
Flutter diaphragmatique
Couché, convulsion ( stade terminal
Volvulus testiculaire (Cfr OGA)
Très rare
Fouiller : cordon testiculaire
Palpation externe :
Scrotum froid, douloureux
Cordons vasculaires et spermatique engorgés
Insuffisance hépatique aiguë (Cfr 2.6 ci-dessous)
Abattement
Anorexie
Signes d'hépatoencéphalopathie (troubles du comportement)
Ictère
Prurit
Coliques
Photosensibilisation
...
Sang :
( SDH, GOT, GGT, bilirubine, sels biliaires
( temps élimination BSP
Echographie/biopsie hépatique
N.B. :
En cas de problème hépatique chronique, le cheval sera présenté pour amaigrissement.
En insuffisance hépatique aiguë, cà peut faire mal au début.
Cholélithiase (Cfr 2.6 ci-dessous)
Ce sont des calcules au niveau des canaux biliaires
Dépression
Anorexie
Reste couché
Sudation
Coliques
Fièvre
Ictère ++
± Perte de poids
Paracentèse : exsudat
( SDH, GOT, GGT, Pa, bilirubine directe
( temps BSP
Biopsie hépatique, échographie
Pancréatite aiguë nécrosante
Rare !
Douleur suraiguë
Reflux +++ par accumulation de fluides dans l'intestin
± Choc cardiovasculaire suraigu
Paracentèse :
Fluide brun hémorragique
Péritonite modérée à sévère
( Activité amylase et lipase dans le liquide de paracentèse (il faut penser à les doser)
Rupture de la rate
Secondaire à (
Tumeur
Abcès
Hématome
Splénomégalie
Symptômes d'hémorragie :
Dépression
( FC
Respiration rapide et superficielle
Muqueuses pâles
Collapsus
Paracentèse : liquide hémorragique
Sang (> 12-24 heures) : ((( HC, PT, plaquettes
2.3.4.b. Pathologies digestives
2.3.4.b.1. Pathologies de la cavité abdominale
1. Péritonite
Etiologie/épidémiologie
Fréquent chez le cheval
Secondaire à un autre problème dans la plupart des cas, le plus souvent un problème digestif
Parfois traumatique (ex. : perforation rectale ou lacération vaginale)
Tableau clinique
Signes de la cause primaire :
Coliques
Ecoulements vulvaires
Méléna
...
Fièvre
Tachycardie
Polypnée
Amaigrissement (si chronique)
Signes d'endotoxémie d'intensité variables :
De presque asymptomatique à choc septique brutal
Fouiller :
± surface péritonéale rugueuse, masse(s)

Examens complémentaires
Analyse de sang :
Leucocytose
Fibrinogène
± Anémie
Hyper ou hypoprotéinémie
Paracentèse :
GB > 50.000 106/L
PT > 45 gr/L
Bactéries (le plus souvent plusieurs organismes)
Traitement
Traiter la cause primaire
Traitement de l'endotoxémie et/ou du choc septique en fonction du tableau clinique (Cfr 2.1. ci-dessus)
Si ileus ou coliques ( reflux fréquent
Si plus de reflux et matières fécales sèches ( huile de paraffine 5 à 10 ml/kg
Antibiothérapie : Cfr antibiogramme
Choix :
Pénicilline 15.000 UI/kg IM BID
Ampicilline 11 mg/kg IV TID à QUID
+ Gentamycine 2 à 3 mg/kg IV TID à QUID
± Métronidazole 15 mg/kg PO QUID (interdit !)
Triméthoprim-sulfa 15 mg/kg IV ou PO BID
Il faut au moins 3 semaines de traitement.
Drainage péritonéal :
Sérum physiologique ± héparine 20 à 40 UI/kg (controversé)
DMSO (
0.5 à 0.9 gr/kg IV en solution 10 à 20 % SID pendant 3 jours
2. Tumeurs intraabdominales (ex. : mésotheliome, lymphosarcome)
(Cfr 2.5 ci-dessous)
Symptômes chroniques :
Amaigrissement
Anémie
Mauvaise condition.
± Liquide abondant à la paracentèse
± Cytologie tumorale
Fouiller/échographie :
± Identification de la masse
3. Abcès intraabdominal
Coliques récurrentes
Symptômes de péritonite :
Douleur récurrentes chroniques
Perte de poids
Fièvre intermittente
Anémie
Leucocytose
( PT
( Fibrinogène
Paracentèse :
( PT et GB
Germes les plus fréquents :
Rhodococcus equi
Streptococcus spp
E. Coli
Anaérobies
Fouiller, échographie
2.3.4.b.2. Pathologies de l'estomac
1. Ulcères gastro-intestinaux
Etiologie/épidémiologie
Le plus fréquent chez poulains : Cfr. néonatalogie
Stress = facteur prédisposant (
( Surtout chez jeunes pur sang mis à l'entraînement
Surtout muqueuse non digérante de l'estomac.
AINS (
Autre cause importante (
D'ulcères au niveau de (
L'estomac
L'intestin grêle
Du gros intestin
De néphrotoxicité
Poulains, poneys et/ou animaux déshydratés surtout.
Incidence :
Plus élevée depuis que mise sur le marché de longs endoscopes !!
Mais : réelle incidence clinique ?
Tableau clinique
Coliques (
Le plus souvent modérées (parfois caractéristiques: chien assis, sur dos)
Récurrentes liées aux repas
Amaigrissement
Mauvais état général
Diarrhée
± Grincement de dents
( Hypersalivation
± Aspect en "grains de café" du reflux gastrique
Examens complémentaires
Gastroscopie
Recherche de sang fécal occulte parfois positive
Hypoprotéinémie
Hypoalbuminémie
Réponse rapide au traitement
Traitement
Réduire le stress ± stopper AINS
Antagonistes H2 :
Cimétidine 6.6 mg/kg PO ou IV TID à QUID
Ranitidine 6.6 mg/kg PO ou IV TID
Efficaces en général après quelques jours à 1 semaine de traitement.
Doivent être poursuivis 2 à 3 semaines.
Traitement coûteux !!!.
2. Impaction, dilatation, rupture de l'estomac
Etiologie
Impaction :
Le plus souvent secondaire à problème dentaire ou aliments de faible qualité (ex. : paille)
Dilatation :
Soit primaire = ingestion excessive de :
Aliments (grains+++)
Eau
Air (tique à l'air)
Soit secondaire (
Obstruction en aval
Rupture (
Complication fréquente et fatale d'une dilatation
Tableau clinique et examens complémentaires
Coliques modérées (impaction) à sévère (dilatation)
± Position chien assis
( FC (réduite après reflux)
± Signes de choc septique (+ examens complémentaires associés, Cfr. endotoxémie)
Reflux gastrique : 5-15 litres
Fouiller rectal : ± signes de la pathologie primaire
± Déséquilibre électrolytiques : ( Cl-, K+
Rupture :
Diminution brutale de la douleur et aggravation des signes de choc
Paracentèse :
Péritonite
Matières alimentaires.
Traitement
Traitement symptomatique de la douleur (Cfr. 2.3.3)
Drainage estomac (impaction)
Reflux réguliers (dilatation)
Euthanasie (rupture)
3. Sténose du pylore
Etiologie/épidémiologie
Rare
Surtout < 1 an
Etiologie :
Soit primaire = masse ou hypertrophie
Soit secondaire à ulcérations (+++)
Tableau clinique/examens complémentaires
Cfr ulcères gastro-intestinaux
Traitement
Symptomatique et traitement ulcères si phase aiguë
Chirurgie si chronique : pyloroplastie
4. Néoplasmes de l'estomac
Cfr 2.4.2.2.Pathologies liées à une diarrhée chronique
2.3.4.b.3. Pathologies de l'intestin grêle
1. Entérite proximale (= duodénite/jéjunite proximale)
Etiologie/épidémiologie
Lésions nécrotiques et hémorragiques du duodénum et jéjunum proximal
Etiologie inconnue mais suspicion de l'intervention de clostridium perfringens en raison de la similitude des lésions dans d'autres espèces
Chevaux > 3 ans le plus souvent
Facteurs prédisposants (
Changement brutal d'alimentation (
Surtout si dans le sens d'une ration plus dense en énergie)
Stress
Tableau clinique
Signes variables selon intensité des lésions
Dépression
Douleur intense (( après reflux) d'apparition soudaine
Tachycardie
Fièvre
Muqueuses congestives
Signes de choc septique (signes souvent sévères de déshydratation)
Ileus (Cfr. endotoxémie)
Reflux gastrique (
Abondant (( au départ de la fluidothérapie)
Nauséabond
± Hémorragique
± Fouiller rectal :
Anses de l'intestin grêle dilatées et oedématiées
Fréquemment fourbure secondaire
Examens complémentaires
Signes de choc (Cfr. endotoxémie) (
En particulier (
Hémoconcentration sévère ± leucopénie puis leucocytose
Souvent ( Na, Cl, Ca, K
Paracentèse : signes de péritonite modérée : ( GB
Traitement
Reflux gastriques réguliers (toutes les 2 heures au départ) et fluidothérapie agressive (
Ce sont les éléments thérapeutiques essentiels.
! Traitement coûteux :
Considérer soins intensifs nécessaires en général 3 à 4 jours, parfois 8 à 10 jours !
A titre indicatif :
Fluidothérapie souvent nécessaire sur cas sévères (Cfr tableau 2) = 10 à 15 L/heure dans les premières heures, puis 2 à 5 L/heure ensuite.
Correction et maintient de l'équilibre électrolytique (K, Ca notamment) et acido-basique
AINS, DMSO, etc... : cfr endotoxémie
Antibiothérapie : controversée (
Si décidée ( pénicilline (
Soit procaïne 15 à 20.000 UI/kg IM BID
Soit sodique 15 à 20.000 UI/kg IM QUID
Chirurgie : massage externe (controversé)
Pronostic
Si traitement approprié : 80 % de chances de succès
2. Obstructions simples, non étranglées ou étranglées
Cfr cours de CHIGA
Etiologie
De façon générale :
Obstruction simple (
Blocage intraluminal sans étranglement.
Développement progressif de douleur et de choc septique (i obstruction complète; cfr endotoxémie).
Obstruction étranglée (
Torsion de l'intestin sur son axe longitudinal.
Développement rapide de douleur sévère et de choc septique.
Chirurgie indispensable.
Causes :
Cfr Tableau 5.
Tableau clinique
Anorexie
Sudation
Coliques d'intensité modérée à sévère selon lésion
Signes de choc septique ± rapides et ± sévères selon lésion.
Souvent température rectale normale ou un peu (.
Souvent bruits digestifs (, parfois (.
Souvent reflux 3-5 litres
± Fouiller rectal : anses intestinales grêles dilatées (non modifié par le reflux)
Examens complémentaires
Signes de choc (Cfr. endotoxémie)
Paracentèse :
Au plus la pathologie évolue, au plus il y aura :
( GB
( PT
Liquide séro-sanguinolant

( Différentiation entérite proximale et pathologie obstructive de l'intestin grêle (surtout si étranglées) très difficile !!!

Tableau 8. Comparaison des résultats de l'examen clinique et des examens complémentaires lors d'entérite proximale et lors d'obstruction étranglée de l'intestin grêle (D'après Vrins et Laverty, 1991)

Entérite proximaleObstruction étranglée intestin grêleAttitude
T°r
FC
FR
Bruits dig.
Reflux
Distension abdominale
FR
Paracentèse
PT sérique
K sérique
épisodes d'abattement
39 ± 0.5 °C
85 ± 25 (( après reflux)
25 ± 10
0 à faibles
12 ± 9 L
++
Distension de l'intestin grêle
Liquide séro-hémorragique
GB : 40 à 50 103/µl
N ou (
N ou (douleur `" progressive
38 ± 1.0 °C
60 ± 15
35 ± 25
0
8 ± 7 L
+++
Distension de l'intestin grêle
Liquide séro-hémorragique
10 à 15.103/µl
N
N
Traitement
Dans la plupart des cas : chirurgie en urgence
2.3.4.b.4. Pathologies du caecum/colon
1. Impaction alimentaire
Etiologie/épidémiologie
Fréquent
Certains chevaux sont "candidats"
Facteurs prédisposants :
Paille
Stress
Changements alimentaires
Parasitisme
Accès limité à l'eau
Anse pelvienne+++, parfois colon flottant
Tableau clinique
Coliques (
Légères à modérées
Parfois sévères (impaction colon flottant+++)
Peuvent durer plusieurs jours sans répercussions systémiques
FC normale ou ( (surtout quand signes de douleur)
Signes de choc septique absents à légers
( fréquente des bruits intestinaux
Fouiller rectal :
Masse (
± Impactée
± Dépressible
De localisation variable (le plus souvent abdomen postérieur surtout à gauche)
Souvent volumineuse.
Mais ! :
La masse impactée n'est pas toujours accessible au fouiller
Examens complémentaires
Analyse de sang : la plupart du temps non modifiée
Paracentèse : la plupart du temps non modifiée
Traitement
Mise au jeûne temporaire
Laxatifs: Cfr 2.3.3
Contrôle de la douleur : Cfr 2.3.3
Fluidothérapie si nécessaire (à la sonde si pas de reflux et bruits digestifs présents)
Fluidothérapie NaCl 0.9 % (50 à 100 L/jour) (
Pour accélérer la guérison ou si pas de réponse au traitement initial
Parfois chirurgie nécessaire : Cfr CHIGA
Pronostic
Evolution favorable dans la plupart des cas.
Pour éviter les récidives, éviter les facteurs prédisposants :
Respecter le programme de vermifugation
Eviter les stress, les changements brutaux d'alimentation
Mise en pâture
Exercice régulier
Eviter la litière de paille, augmenter le foin
Mash
Pronostic beaucoup moins favorable si complications, qui ne surviennent cependant que rarement, et consistent en :
Dérive de flore et diarrhée aiguë
Déplacement simple
Déplacement avec étranglement
2. Obstruction par des corps étrangers, entérolithes
Etiologie/épidémiologie
Surtout chez les jeunes (pica)
Lieu d'obstruction privilégié ( colon transverse
Entérolithes :
Favorisés par alimentation riche en (ex. : luzerne) (
Azote
Magnésium
Phosphore
Tableau clinique/examens complémentaires
Asymptomatiques ou signes d'obstruction de plus en plus sévère (
Douleur
Distension abdominale
Choc
Signes assez comparables à impaction alimentaire
Matières fécales absentes ou (
Parfois corps étranger ou entérolithe palpable au fouiller ± distension gazeuse du gros intestin

Traitement
Souvent doute sur le diagnostic ( traiter comme impaction. Si pas de réponse ( chirurgie
3. Sablose
Etiologie
Chevaux ingérant régulièrement du sable (intentionnellement ou accidentellement)
Tableau clinique/examens complémentaires
Peut entraîner une impaction et des coliques (Cfr. impaction alimentaire) ou plutôt une diarrhée chronique avec amaigrissement.
Le tableau clinique peut devenir sévère avec (
Obstruction
Déplacement
Péritonite par exemple.
Diagnostic :
Analyse macroscopique des matières fécales (sable palpable)
Test de sédimentation
Auscultation caractéristique
Radiographie
Traitement
Psyllium (Métamucil®) (
0.5 à 1 gr/kg SID à TID, mélangé dans 4 à 8 L d'eau
Administré directement après mélange à la sonde naso-gastrique.
Poursuivre le traitement de quelques jours à quelques semaine en fonction de la gravité des cas
Surveiller élimination du sable dans matières fécales
Chirurgie si nécessaire
Eviter les récidives !
4. Déplacements simples et étranglés du gros intestin
Cfr cours de CHIGA
5. Rétention de méconium
Cfr Cours de néonatalogie équine
6. Lacérations rectales
Cfr cours de CHIGA
2.3.5. Synthèse : décision médicale ou chirurgicale ?
Eléments intervenants dans la décision :
Eléments d'ordre diagnostique
Eléments d'ordre pronostic
Eléments décisionnels d'ordre diagnostique = identifier la nature du problème (
Donc, réaliser la synthèse des données fournies par :
L'anamnèse
L'examen clinique
Le sondage naso-gastrique
Le fouiller rectal
La paracentèse
Les examens de labo
( Nature du problème et indication chirurgicale éventuelle

Eléments décisionnels d'ordre pronostique = identifier le pronostic et les coûts
Nécessité de l'intervention chirurgicale
Coût de l'intervention chirurgicale
Chances de survie
Chances de retour à un bon niveau de performances + délai
( En fonction de ces éléments, 3 situations possibles :
Intervention chirurgicale urgente nécessaire et indispensable
Intervention chirurgicale contre-indiquée
Décision à considérer ± post-poser
Eléments indicateurs d'une chirurgie
Diagnostic d'une colique abdominale digestive obstructive
Apparition soudaine d'une douleur modérée à violente qui a tendance à augmenter malgré l'utilisation d'analgésiques
Absence de motilité digestive
Distension abdominale soudaine et progressive ou récurrente après ponction
Abattement
Fouiller rectal :
Anse intestinale dilatée et fixe
Hernie étranglée
Impaction ferme
Déplacement intestinal
CE
Reflux gastrique > 5 L
Liquide de paracentèse séro-sanguinolant
Détérioration rapide des paramètres cardio-vasculaires :
Pouls
Muqueuses
TRC
FC
Température des extrémités
( HC et PT
...
Diagnostic d'une "colique" abdominale non digestive
Rupture
Calculs
Torsion utérine
Cholélithiase ou CE
Eléments contre-indicateurs d'une chirurgie
Coliques chirurgicales ayant atteint un stade désespéré :
Défaillance cardio-circulatoire
Périodes d'abattement + fièvre
Leucopénie marquée (< 2.109/L)
Péritonite franche :
Bactéries intra et extracellulaires au frottis
Surface péritonéale granulaire

Rupture d'organes digestifs
( Choc irréversible
Coliques non chirurgicales :
Coliques non digestives extraabdominales
Coliques abdominales non digestives
Coliques abdominales digestives non obstructives :
Ulcères
Entérites
Colites
Iléus
Spasmodiques
Déchirure rectale
...
Les cas "intermédiaires"
Pas de diagnostic précis
Pas d'indications claires en faveur d'une urgence chirurgicale
( "Wait and see"
Observer l'évolution :
De l'attitude
De la douleur
! Si analgésiques (
Dipyrone 5-20 mg/kg
Ac. méglunique 0.5 mg/kg
Xylazine 0.15 à 0.20 mg/kg
A éviter :
Detomedine
Butorphanol
Fortes doses de xylazine/Ac. méglumique
Du statut cardio-vasculaire
Du fouiller rectal
De la paracentèse
Du reflux
De la distension abdominale
Dans tous les cas : il vaut mieux référer trop tôt que risquer de se tromper !
2.4. Diarrhées
2.4.0. Généralités
Diarrhée = émission fréquentes de matières fécales molles à liquides
Turn over de l'eau au niveau de l'intestin chez le cheval = énorme volume
Diarrhée = résultat de :
Une atrophie ou de dommages de la surface d'absorption (( malabsorption)
Une augmentation de l'osmolarité intraluminale
Une augmentation de la sécrétion d'eau et/ou de solutés
Perturbations de la motilité intestinale
Augmentation du gradient de pression vaisseaux/lumière intestinale.
Chez le cheval (
La diarrhée = le plus souvent la manifestation d'une pathologie inflammatoire touchant le gros intestin

Tableau aigu ou chronique, mais beaucoup de pathologies communes ( vues ensemble dans ce chapitre
2.4.1. Diagnostic différentiel
Tableau 9 : Causes de diarrhée chez le cheval
Remarque : certaines pathologies donnent plus souvent de la diarrhée aiguë ou chronique mais il y a des causes qui donnent les deux.
Causes infectieuses
Aigu :
Salmonellose (A ± C) +++
Clostridiose (A) : Clostridium perfringens, difficile, cadaveris
Syndrome de "Colitite X" (A)
Ehrlichia Risticii ("Potomac horse fever") (USA, décrit en Europe) (A)
Chronique :
Strongylose (C ± A) +++
Grands strongles : Strongylus vulgaris, edentatus et equinus
Petits strongles ou cyathostomes
Campylobacter (A)
Rhodococcus equi (poulain)
Tuberculose intestinale
Causes toxiques
Antibiotiques (A) tous mais (
Fréquemment :
Tétracyclines
Clindamycine
Lincomycine
Moins fréquemment :
TMP-sulfa
Pénicilline
Erythromycine (utilisée chez le poulain)
Rifampicine (utilisée chez le poulain)
Métronidazole (plus disponible)
AINS (C ± A)
Autres médicaments : laxatifs, parasympathicomimétiques, ...
Plantes et/ou insectes (coléoptères vésicants qui vont sur le foin de luzerne) (( cantharidine) (A ± C)
Métaux lourds, Arsenic, organophosphorés, Monensin...(A ± C)
Causes "alimentaires"
Surcharge en grains ou changement alimentaire brutal (A) +++
Sablose ou autre irritant (gravier, entérolite) (A ± C)
Causes infiltratives
Lymphosarcome intestinal (C)
Entérocolite granulomateuse (C)
Entérocolite eosinophilique (C)
Secondaires à d'autres pathologies
Insuffisance rénale (C)
Insuffisance cardiaque congestive (C)
Péritonite (C ± A)
Intussusception (A ± C)
Insuffisance hépatique (C)
Abcès abdominaux (C)
Néoplasme gastrique (C)

A et C = pathologies associées respectivement à de la diarrhée aiguë ou chronique
+++ = cause fréquente de diarrhée
2.4.2. Tableau clinique
Dans la plupart des cas de diarrhée, l'étiologie n'est pas déterminée, et ce même moyennant la mise en place d'examens complémentaires multiples.
Le traitement est dès lors souvent symptomatique, dépendant surtout du caractère aigu ou chronique et des répercussions systémiques.
2.4.2.1. Pathologies liées le plus souvent à une diarrhée aiguë
Le tableau clinique est assez comparable quelque soit l'étiologie d'une diarrhée aiguë.
Cependant, ce qui importe le plus, c'est de déceler le plus tôt possible des signes éventuels de choc septique qui impliquent la mise en place rapide d'un traitement approprié ( pronostic sombre.
Quels sont ces signes de choc septique ? Cfr. endotoxémie:
Signes cliniques :
Abattement
Anorexie
Inconfort abdominal
Sudation
Fièvre ou hypothermie
Tachycardie
Polypnée
Congestion à cyanose et sécheresse des muqueuses
( TRC
Pouls faible
( Pli de peau
( Température des extrémités
Ralentissement remplissage jugulaires
( Bruits digestifs
± Fourbure
Thrombophlébites
Oligurie
Oedèmes périphériques.
Examens complémentaires:
Leucopénie
Neutropénie
Dérive à gauche de la formule leucocytaire
Hémoconcentration
Acidose métabolique
( Na, Cl et K
Azotémie

2.4.2.1.a. Salmonellose
Cfr cours de bactériologie
Souches variables, ± virulentes et ± contagieuses selon les cas
10 à 20 % de porteurs asymptomatiques dans la population équine
Il faut souvent un facteur déclenchant (
Stress
Antibiotiques
Maladie prédisposante (verminose chronique), etc...)
( "maladie nocosomiale"
Souvent signes prodromiques avant (24 à 48 heures) le début de la diarrhée (
Dépression
Anorexie
Fièvre
Ileus
Coliques
Souvent ensuite :
Diarrhée aiguë (
Profuse
Malodorante
Parfois hémorragique
Parfois associée à de la douleur à la défécation et signes de choc septique.
Parfois tableau se transforme en diarrhée chronique
Diagnostic :
Culture bactériologique à partir de (
Raclages répétés de la muqueuse rectale (car bactéries intracellulaires)
Biopsie rectale.
Beaucoup de faux négatifs (50 à 70 %)
Cultures post-mortem
Prélèvements :
Idéal quand pic de température.
En clinique :
1 fois par jour, pendant 5 jours.
1 fois par heure, pendant 5 heures.
Analyses jusque 48 heures après prélèvement.
Lésions anatomopathologiques
2.4.2.1.b. Clostridiose
Cfr cours de bactériologie
Rôle pathogène encore discuté chez l'adulte :
Clostridium perfringens, difficile, cadaveris
Souvent signes prodromiques :
Fièvre
Anorexie
Dépression
Diarrhée aiguë sévère
Douleur abdominale
± Signes de choc septique très importants (
Parfois, le cheval n’a pas le temps de manifester sa diarrhée car le choc est rapide et violent
Evolution :
Soit mort rapide
Soit évolution moins sévère sur plusieurs jours
Diagnostic :
Post-mortem
Comptage de Cl. dans les M.F. (il y a toujours des Cl.)
Très peu de corrélation entre le nombre de Cl. dans le contenu intestinal, et ce qu’il y a dans les M.F.
Anapath.
2.4.2.1.c. Syndrome de colitite "X"
Ressemble fort à une clostridiose pure et simple.
Etiologie inconnue (
Suspicion de choc septique (origine : clostridium ?) associé à hypersensibilité de type I.
Souvent suraigu :
La mort peut survenir avant même l'apparition de la diarrhée.
Prostration intense
Douleur souvent sévère et non contrôlable par analgésiques classiques
Ballonnement intestinal
Anorexie
Fièvre
Signes de choc septique profond
Le plus souvent issue fatale rapide
Diagnostic :
Comptage clostridium dans contenu digestif ± dans matières fécales
Lésions anatomopathologiques
2.4.2.1.d. Ehrlichiose ("Potomac horse fever")
Distribution : USA + certains pays d'Europe (ex. : Pays-Bas)
Cas sporadiques ou épidémie
Anorexie
Dépression
Fièvre biphasique
Ileus
Douleur abdominale modérée 6 à 7 jours
Dans 75 % des cas :
Diarrhée légère de 1 à 3 jours ou sévère jusqu'à 1 semaine
± Signes de choc septique et fourbure dans 25 % des cas
Diagnostic :
Sérums couplés (titrer les anticorps contre les Ehrlichia risticii) : le test n’existe pas en Belgique ( l’importer des USA.
2.4.2.1.e. Intoxication aux antibiotiques (très fréquent)
Dérive de la flore intestinale : ( proportion de Salmonella ou de Clostridium
± Effets toxiques directs :
Irritation
Hypersécrétion
" motilité?
Signes en parallèle ou quelques jours après arrêt antibiothérapie :
Cfr salmonellose et clostridiose

2.4.2.1.f. Intoxication aux AINS
Poulains > adultes; poneys > chevaux; animaux déshydratés ou en choc septique surtout
Aspirine > phénylbutazone > acide méglunique > kétoprofène
Toxicité gastrointestinale et rénale (Cfr insuffisance rénale)
Anorexie
Fièvre
Coliques intermittentes avec ou non des ulcères gastro-intestinaux
Diarrhée légère à sévère avec signes de choc septique
Oedème périphériques
Hypoprotéinémie
Anémie (si infection chronique)
± Ulcères buccaux et/ou gastriques
Hématurie
Protéinurie Rares (quand problèmes au niveau rénal)
Cylindrurie
Sang fécal occulte
2.4.2.1.g. Surcharge en grains
Permet expérimentalement de produire une endotoxémie
Accidentel ou suite à une augmentation brutale de la proportion de grains dans la ration
Fermentation rapide au niveau du caecum (
( acidose et dérive de flore ( (
( bactéries G + et lyse bactéries G - ( endotoxémie
(acides (AGV) ( inflammation locale ( ( endotoxémie
Appel osmotique par surproduction d’acide lactique
Signes variables selon vitesse des perturbations :
De diarrhée osmotique passagère à diarrhée sévère avec choc septique
Fourbure fréquente
2.4.2.2. Pathologies liées le plus souvent à une diarrhée chronique
Contrairement aux diarrhées aiguës, les diarrhées chroniques sont rarement associées à de la déshydratation et des signes de choc septiques.
Par contre, elles sont souvent associées à de l'amaigrissement et à une hypoalbuminémie et une hypoprotéinémie sévères
2.4.2.2.a. Grands strongles (très fréquent)
Cfr cours de parasitologie
Strongylus vulgaris :
Artérite vermineuse
Coliques aiguës ou chroniques intermittentes
Fièvre, dépression
Mauvais appétit
Diarrhée chronique (parfois aiguë)
Amaigrissement, mauvais état général.
Parfois, diarrhée sévère et choc septique
Strongylus edentatus :
± Péritonite avec fièvre modérée
Dépression, anorexie
Coliques
Constipation ou diarrhée

Strongylus equinus :
Peu pathogène
Diagnostic :
FR :
± Douleur
( Epaississement tronc mésentérique
Comptage des oeufs/larves sur matières fécale :
Peu représentatif
Hématologie :
± Leucocytose neutrophilique modérée
± (rare !) éosinophilie
± anémie
Sérum :
Hypoprotéinémie
Hypoalbuminémie
( ß ± ( globulines
Biopsie rectale
Paracentèse :
± ( PT
± Eosinophilie
2.4.2.2.b. Petits strongles (cyathostomes)
Cfr cours de parasitologie
± 50 espèces différentes
Rôle pathogène de plus en plus important avec émergence de la résistance aux anthelmintiques des larves enkystées (Ivermectine n’atteint pas les larves enkystées au niveau du gros intestin)
Pathologie liée à ces dernières (fin hiver, printemps) :
Coliques modérées
Diarrhée molle à liquide
Appétit normal, ( ou (
Amaigrissement
Oedème ventral (hypoprotéinémie)
Fièvre intermittente
Diagnostic :
FR :
Normal
Comptage des oeufs/larves sur matières fécale :
Peu représentatif
Hématologie :
Souvent leucocytose neutrophilique modérée
± (rare !) éosinophilie
Souvent anémie
Sérum :
Hypoprotéinémie
Hypoalbuminémie
( ß ± ( globulines
Biopsie rectale :
± Larves enkystées (si on a beaucoup de chance)
Paracentèse :
Pas de modifications
Petites larves rouges au niveau du gant de F.R.
2.4.2.2.c. Sablose
Cfr 2.3.4.b.4. Coliques (Pathologies du caecum/colon)
2.4.2.2.d. Pathologies infiltratives (rare)
Inclut (
Lymphosarcome
Entérocolite granulomateuse
Entérocolite éosinophilique.
Cfr description dans amaigrissement.
Affectent plus souvent l'intestin grêle avec amaigrissement et hypoprotéinémie et rarement de la diarrhée
Mais le gros intestin peut être aussi touché ( dans ce cas, on a diarrhée chronique
Entérocolite granulomateuse et éosinophilique : étiologie et pathogénie inconnue
2.4.3. Approche clinique
2.4.3.1. Approche clinique en cas de diarrhée aiguë
Anamnèse : en particulier :
Alimentation ? Changements récents ?
Stress récents (Salmonella, Clostridies, BVD ...)?
Appétit et consommation d'eau ? (important point de vue pronostic)
Autres cas ou cas isolé ? (Salmonella ( plusieurs cas touchés)
Médicaments (AINS) reçus ou exposition à des toxiques ?
Problème apparu brutalement ou déjà légère (verminose : M.F. molles depuis plusieurs mois + amaigrissement. Et ensuite complication de Salmonellose) diarrhée avant ?
Examen clinique général
! En particulier à :
Etat d'hydratation
Signes de choc septique
Fonction cardiovasculaire
Signes de fourbure
Examen clinique du système digestif :
! En particulier à :
Présence de ballonnement abdominal ?
Bruits digestifs : auscultation ± percussion (important point de vue pronostic)
Examen macroscopique des matières fécales
Examens complémentaires
Fouiller rectal :
Surtout si coliques et/ou ballonnement abdominal associé à la diarrhée
Intubation nasogastrique :
Si coliques et/ou ileus associé
Pour vérifier si pas d’accumulation de liquide au niveau de l’estomac
Analyse des matières fécales :
Bactériologie :
Recherche de (
Salmonella (idéal = répéter les examens, ex 1 X/jour pendant 5 jours)
± Comptage des clostridies (moins fiable)
± Campylobacter
Parasitologie
Test de sédimentation (recherche de sable)
± Recherche sang occulte
Hématologie:
Pour rappel (
( hématocrite
Dérive à gauche de la formule leucocytaire
± Leucopénie et neutropénie si endotoxémie
Analyse des gaz sanguins veineux :
Acidose métabolique ?
Sérum :
Protéines :
(, normal ou (
Très vite une hypoprotéinémie sévère après 1-2 jours de diarrhée aiguë
Ions :
( Na, K, Cl, Ca ?
Azotémie (suite à déshydratation, problème rénal) ?
± Sérologie couplée (
Si on suspecte Ehrlichia risticii (USA)
2.4.3.2. Approche clinique en cas de diarrhée chronique
Diarrhée chronique = un des problèmes les plus frustrants pour le praticien équin, que ce soit d'un point de vue diagnostic étiologique que d'un point de vue succès thérapeutique !
Anamnèse : en particulier:
Durée du problème ?
Programme de vermifugation ?
Alimentation ?
Appétit et consommation d'eau (PU/PD si problème rénal chronique) ?
Autres cas (verminose) ou cas isolé ?
Administration de médicaments ou exposition à des toxiques ?
Examen clinique général
! En particulier à :
Etat général et d'embonpoint (mauvais état général et amaigrissement)
Présence de signes de déshydratation ou de choc septique (rare)
Signes d'une pathologie sous-jacente ?
Exemple : I.C.C. (ne pas passer à côté du souffle) et diarrhée secondaire
Examen clinique du système digestif :
! En particulier à l'examen macroscopique des matières fécales :
Consistance
Couleur
Odeur
Présence de sable ou de larves
Examens complémentaires
Fouiller rectal :
Douleur au niveau du tronc mésentérique
Abcès au niveau de l’abdomen
Tumeurs au niveau de l’abdomen
Intussusseption
...
Analyse des matières fécales :
Parasitologie
Test de sédimentation (recherche de sable)
Bactériologie :
Recherche de salmonella (idéal = répéter les examens, ex 1 X/jour pendant 5 jours)
Recherche sang occulte
Analyse de sang:
Hématologie et fibrinogène : ex. :
Leucocytose neutrophilique ?
( fibrinogène ?
Anémie ?
Remarque :
Verminose gastro-intestinale ( rarement éosinophilie !
Ions :
Na
K
Cl
Ca
Phosphates
Rarement modifiés par la diarrhée, mais bien un problème rénal chronique
Protéines totales et électrophorèse des protéines : intéressant (
Hypoalbuminémie (pas vu ce qu’il y a sous ce titre) :
Soit diminution des apports en AA au foie
Malnutrition
Maladie gastro-intestinale chronique
Soit diminution de la production de protéines par le foie
Insuffisance hépatique chronique
Soit augmentation des besoins protéiques
Fièvre
Néoplasme
Stimulation antigénique chronique
Insuffisance cardiaque congestive
Soit augmentation des pertes protéiques
Intestins : "protein loosing entheropathy"
Reins
Effusion thoracique ou abdominale
Pic des (-globulines ( inflammation aiguë
Pic des(-globulines ( (end)artérite vermineuse
Pic des (-globulines (polyclonal) ( stimulation antigénique chronique
Infections chroniques
Abcès
Amyloïdose
Néoplasmes
Maladie auto-immune
Pontage ( et (-globulines (
Stimulation antigénique intense
Hépatite active chronique
Lymphosarcome
± Créatinine, urée
± Bilirubine totale et conjuguée, acides biliaires et enzymologie "hépatique" (SDH, AST, LDH) et "biliaire" (Pa, GGT) :
Interprétation ( Cfr. ictère/troubles hépatobiliaires (2.5)
Paracentèse:
Cfr interprétation ci-dessus (pour trouver des cellules tumorales (mais rare))
Biopsie rectale:
Cfr interprétation ci-dessus (pour trouver la nature du problème au niveau du gros intestin)
± Test d'absorption du glucose ou du xylose :
Cfr interprétation ci-dessus
Intéressant pour un pronostic :
Surtout spécifique de l’intestin grêle.
Or, la pluspart des problèmes de diarrhée chronique chez le cheval sont au niveau du gros intestin (
( Fortes chances que le test d’absorption du glucose reviendra normal.
Mais si il revient anormal, le pronostic est très mauvais.
± En fonction des suspicions :
Analyse d'urine
Echographie/biopsie rénale ou hépatique
Gastroscopie
Echocardiographie
Echographie intestinale
Laparotomie exploratrice
...
2.4.4. Traitement
2.4.4.1. Traitement en cas de diarrhée aiguë
Le traitement consiste essentiellement en un traitement de l'endotoxémie si cette dernière a été décelée cliniquement ( Cfr. traitement de l'endotoxémie.
Ne pas oublier que le nursing est également un facteur important.
Mettre un AB sur une diarrhée aiguë n’est pas forcément le meilleur geste à faire car ils peuvent donner une dérive de flore
Lutte contre les pertes en eau, électrolytes, bicarbonates et protéines : fluidothérapie (le plus important)
Cfr. endotoxémie pour les détails.
Partie la plus importante du traitement en cas de diarrhée aiguë.
Réhydratation per os (
Par consommation spontanée
Par sondage nasogastrique si déshydratation légère (jusqu'à 5 - 7 %).
A bannir si ileus ou reflux !
Si déshydratation modérée à sévère (> 7 %) ( réhydratation intraveineuse impérative
Pour rappel:
Cfr Tableau 2
! Si le cheval ne boit pas (
Ajouter à ces besoins les besoins journaliers qui sont de 30 à 40 ml/Kg/jour, soit 15 à 20 L/500 Kg/jour.
De plus, si la diarrhée continue, il faut encore ajouter à ces besoins les pertes à venir !
Exemple : cheval de 450 Kg en diarrhée sévère déshydraté à 10 % (
Besoins = 45 L pour réhydrater + 15 à 20 L de besoins quotidiens + 30 à 40 L de pertes à venir = ± 100 L pour le jour 1 !

Quelles solutions ( pour rappel :
Per os (boira jusque 40-60 litres/jour):
Correction des pertes en eau et en électrolytes :
Solutions réhydratantes équilibrées
Correction des pertes en KCl (évite per os d’intoxiquer le cheval) :
Soit ajouter 20 à 40 mmol/L de KCl aux solutions réhydratantes ou à du NaCl 0.9 %
Soit 30 à 60 gr de KCl/cheval dans 2 L TID à QUID
Correction des pertes en bicarbonates (
Pour corriger une acidose métabolique si on n’a pas de gaz sanguins : le cheval prélève ce dont il a besoin
150 à 200 gr/cheval dans 6 à 8 L TID à QUID
! Toujours veiller à ce que le cheval ait accès (au choix) à plusieurs types de solutions réhydratantes (
Solution commerciale
6-8 L + 60 à 80 gr KCl
6 à 8 L + 10 à 40 gr bicarbonates.
Proposer de l'eau claire si refuse toutes les solutions réhydratantes.
Ne pas hésiter à utiliser la sonde si il ne veut pas boire (
Mais contrindication en cas d’iléus ou de reflux.
Par voie intraveineuse :
Correction des pertes en eau et en électrolytes :
Solution de choix (
Ringer
Ringer acétate
Hartmann.
Cfr. Tableau 2 pour le volume
Solution d'urgence :
NaCl hypertonique à 8 %, 2 à 4 ml/kg (1 à 2 L/cheval) en 15 à 30 minutes
Restaure le volume circulant à court terme
Permet de voir si le cheval réagit bien dans l’heure qui suit ( pronostic au propriétaire
Correction des pertes en bicarbonates :
Solution iso ou hypertonique de bicarbonates.
Volume en fonction des pertes :
BE X 0.3 X poids
Soit 750 à 1500 mmol/cheval si BE - 5 à - 10 mmol/L, respectivement
Correction des pertes en protéines (si PT < 40 gr/L) :
Plasma 5 à 10 L/cheval
Lutte contre la production d'endotoxines
Protecteurs de la muqueuse intestinale :
Ils empêchent les endotoxines d’être absorbées, et sont à préférer aux AB.
Charbon activé
Subsalicylate de Bismuth
Kaopectate
Solution contenant les 3 substances ci-dessus :
Mais faire attention qu’un AB local n’y soit pas associé (car utilisé souvent chez le veau)
Huile de paraffine
Probiotiques ou transfaunation :
But = favoriser la prolifération d'une flore intestinale équilibrée (lactobacilles).
Antibiothérapie (
Très controversée :
Efficacité ?
Risques !
( Limitée aux cas avec signes sévères d'endotoxémie ± forte leucopénie.
Quoi ? ( exemples :
Triméthoprim-sulfa (
15 mg/kg IV, IM ou PO BID (= le premier choix, mais donne de la diarrhée aiguë)
Gentamycine (
3 mg/kg IV BID à TID
Parromomycine (
10 mg/kg IM SID à BID
Enrofloxacin (
15 mg/kg IV SID *
Amikacine (
7 mg/kg IV ou IM BID à TID *
Ceftiofur (
2 mg/kg IM SID *
Métronidazole (
mg/kg PO QUID *
Oxytétracycline (
6.6 mg/kg IV SID (( ehrlichiose !!)
* = Médicament non enregistré ou interdit chez le cheval !!!
Antagonistes de divers médiateurs
AINS :
Acide méglunique 0.25 mg/kg TID à QUID
Kétoprofène 1 à 2 mg/kg IV SID
Corticoïdes :
A bannir !!
"Eboueurs" des radicaux libres :
DMSO ( 0.5 à 0.9 gr/kg en solution à 10 - 20 % IV SID pendant 3 jours
Sulfasalazine ( 12.5 mg/kg PO BID
Amélioration de la circulation périphérique : agents vasoactifs et cardiostimulants
Dopamine 2 à 5 µgr/kg/minute
Rétablir la diurèse si anurie (Cfr traitement insuffisance rénale aiguë):
DMSO ( 0.5 à 0.9 gr/kg IV en solution 10 à 20 % (1 X)
Ou furosémide ( 1.0 mg/kg IV toutes les 2 heures (2 à 3 X)
Ou mannitol ( 0.25 à 1 gr/kg IV en solution 20 % (1 X)
Lutte contre la CIVD : anticoagulants (une autre complication de l’endotoxémie = la fourbure)
Héparine ( 20 à 80 UI/kg SC BID à TID
Changer de veines si nécessaire car thrombophlébite
Association à une plasmathérapie : utile pour apporter les facteurs de coagulation nécessaires
Lutte contre les endotoxines : l'immunothérapie
Immunothérapie non spécifique :
Sérums à valence multiples
Plasma ± enrichis en anticorps, en cas d’hypoprotéinémie très sévère
Prélèvement du plasma :
Artisanalement :
Prélever 5-8 L de sang sur un cheval frais.
Mettre sur une solution citrate. Laisser sédimenter.
Après 30-45 minutes, les GR sont au fond.
Piquer une grosse aiguille dans le bas du bidon pour laisser sortir les GR, et on a donc le plasma.
N.B. :
60 % de plasma environ dans le sang ( le cheval nécessite beaucoup de plasma
Plasmaphorèse :
Permet de rendre au donneur ses GR ( on peut augmenter la fréquence
Immunothérapie spécifique :
AC >< Souches mutantes J 5 d'E coli
Exemple : “serum trivalent equin”
2.4.4.2. Traitement en cas de diarrhée chronique
Traitement souvent empirique et peu efficace
Grands strongles : Cfr parasitologie
Prévention : management = élément capital (
Eviter la surpopulation
Hygiène
Isoler surtout les sujets à risque
Programme de vermifugation
Forme larvaire :
Ivermectine ( 200 µgr/kg
Thiabendazole ( 440 mg/kg 1 X/jour pendant 2 jours (= 10 fois la dose normale)
Fenbendazole ( 50 mg/kg 1 X/jour pendant 3 jours (= 7 fois la dose normale)
Fenbendazole ( 10 mg/kg 1 X/jour pendant 5 à 10 jours
Thérapie anti-thrombique (rarement utilisée) :
Héparine ( 20 à 80 UI/Kg IV ou SC 2 à 3 X/jour
Aspirine ( 15 à 30 mg/kg PO 1 jour/2
Traitement symptomatique si diarrhée sévère (réhydratation)
Petits strongles (Cyathostomes) : Cfr parasitologie
Prévention :
Management = élément capital
Cfr. Grands strongles
Forme larvaire :
Fenbendazole ( 50 mg/kg 1 X/jour pendant 3 jours
Fenbendazole ( 10 mg/kg 1 X/jour pendant 5 à 10 jours
Ivermectine ( 200 µgr/kg
Thérapie antiinflammatoire (si le problème perdure) :
Dexaméthazone
Traitement symptomatique si diarrhée sévère
Sablose
Cfr traitement sablose dans chapitre 2.3.4.b.4. Coliques (Pathologies du caecum/colon)
Traitements symptomatiques (pas de preuve scientifique d'efficacité)
Alimentation restreinte au foin.
Probiotiques(
Lactobacilles concentrés
Biacidol
Equiferm
Transfaunation (
Transporter le liquide avec de la paraffine dessus, et administrer à la sonde naso-gastrique)
Prendre des M.F. d’un cheval sain :
Les mixer avec de l’eau
Filtrer dans un sac de jutte
Administrer à la sonde naso-gastrique (pour corriger un déséquilibre de flore intestinale en cas de diarrhée aiguë ou chronique)
Subsalicylate de bismuth (
Absorbant
En cas de diarrhée chronique
Iodochlorhydroxyquine (Rhéaform®) (
20 mg/kg/jour pendant 2 jours.
Si pas de réponse, stopper le traitement.
Si amélioration, poursuivre encore 3 à 4 jours puis réduire à une dose qui contrôle le problème.
Récidive fréquente (
Dans ce cas, reprendre à 10 mg/kg/jour.
2.4.5. Pronostic
Important à cause du coût de la fluidothérapie
Diarrhée aiguë : le pronostic dépend :
De la sévérité du choc septique qui accompagne ou précède la diarrhée
De la vitesse de mise en place d'un traitement approprié (fluidothérapie surtout)
De la durée de la diarrhée : au-delà de 3 à 5 jours, pronostic réservé
Diarrhée chronique : pronostic généralement faible à réservé (
Sablose : pronostic bon si pas de complications
Verminose : pronostic bon si réponse au traitement et appétit
Maladies infiltratives : pronostic réservé
2.5. Amaigrissement ( : causes surtout digestives)
2.5.1. Introduction
Problème fréquemment rencontré par le praticien équin.
Seuil de sensibilité du propriétaire (( consultation) et évaluation de la vitesse d'évolution du problème :
Très variable ( attention à l'anamnèse !
Causes possibles :
Très nombreuses ( il faut aborder ces cas (
De façon systématique
En classifiant le problème en différentes catégories selon le type de problème.
2.5.2. Diagnostic différentiel
2.5.2.1. Catégories de problèmes
4 grandes catégories à l'origine de l'amaigrissement :
Ingestion insuffisante :
"A faim mais ne reçoit pas suffisamment à manger" (cfr. cours d’alimentation) (1) :
Apport alimentaire insuffisant : le cheval n'a pas accès à une nourriture suffisante d'un point de vue quantitatif et/ou qualitatif en fonction de ses besoins (une jument en lactation peut donner jusque 20 L de lait par jour)

"A faim mais ne sait pas manger" (2) :
Le cheval n'ingère pas sa nourriture de façon efficace (cfr. dysphagie)
"N'a pas faim" (3)
Ingestion suffisante : "A faim mais maigrit" (4) :
L'appétit et l'ingestion alimentaire sont intacts mais le cheval maigrit malgré tout.
Les déficits de nutrition (catégorie 1) ne seront pas développés ici (Cfr. cours d'alimentation).
Attention dans cette catégorie (
Certains déficits peuvent être liés à un problème d'accès à la nourriture (ex : compétition dans un groupe de chevaux)
Ne pas sous estimer les besoins lors de :
Entraînement
Effort physiques intenses ou prolongés
Période de lactation et de gestation.
Les catégories 3 et 4 de problèmes seront traitées ensemble (
En effet, beaucoup de pathologies sont communes aux problèmes de diminution d'appétit et d'amaigrissement malgré un appétit conservé.
2.5.2.2. "A faim mais ne sait pas manger"
= Problèmes liés à un problème de dysphagie au sens large.
Le diagnostic différentiel, le tableau clinique, l'approche clinique et le traitement de la dysphagie ont été développés au point 2.1.
2.5.2.3. "N'a pas faim" ou "A faim mais maigrit" (regroupés car ( les mêmes causes)
Introduction :
= Pathologies liées à un trouble de l'appétit
On peut arbitrairement subdiviser les pathologies fréquemment associées à une réduction de l'appétit en trois grandes catégories :
Les pathologies liées à un défaut fonctionnel localisés
Les pathologies infectieuses systémiques
Les pathologies tumorales.
Le diagnostic différentiel de ces pathologies est développé dans le tableau 10 (
Tableau 10: Causes d'amaigrissement chez le cheval à l'exclusion des dysphagies ou des défauts d'apports alimentaires
Maladies infectieuses ou troubles fonctionnels localisés (le plus fréquent)
Système digestif (le plus souvent ce système)
Pathologies inflammatoires ou hypertrophiante (=> diarrhée chronique) = "Protein loosing enteropathy"
- Verminose gastro-intestinale
- Salmonellose
- Sablose
- Ulcères gastro-intestinaux
- Lymphosarcome forme intestinale
- Carcinome de l'estomac
- Entérite éosinophilique
- Entérite granulomateuse
- Intoxication médicamenteuse (AINS, ...)
- Intoxication métaux lourds (Pb, ...)
- Tuberculose forme intestinale
- Rhodococcus (poulains)

Pathologies gastro-intestinales (sub)obstructives (associées à des coliques)
- Impaction
- Entérolithe, corps étranger
- Polype, abcès, tumeur, lipome,...
- Déplacements, torsion, intussusception, hernie, ...
- Adhérences
- Sténose du pylore
Foie
- Insuffisance hépatique aiguë
- Insuffisance hépatique chronique surtout
( Appétit diminué + problèmes de fonctionnement hépatique
Pancréas : abcès/tumeur (rarissime)
Péritoine : abcès/tumeur (donnant péritonite)
Système respiratoire
COPD (cheval poussif) : dans le cas très sévères
(Pleuro)pneumonie
Néoplasme thoracique
Abcès pulmonaires (ex. : Rhodococcus chez poulain : poulain (toujours y penser) un peu maigre, avec des symptomes respiratoires : toux-jetage-dyspnée)
Infection respiratoire haute : sinusite, infection poches gutturales, etc...
Système cardio-vasculaire :
Insuffisance valvulaire
Fibrillation auriculaire
Endocardite
Myocardite
Péricardite
Micro abcès vasculaires :
- Artérite vermineuse
- Thrombophlébite
Tout ce qui donne I.C.C. donne de l’amaigrissement, mais toujours associé à des symptomes cliniques clairs (pouls veineux, oedème périphérique)
Système locomoteur (un cheval qui a mal partout va moins bien manger)
Arthrite(s) (fait très mal)
Myopathie chronique (fait très mal)
Abcès musculaires, pieds, ...
Fourbure
Ostéomyélite/ostéite
Plaies douloureuses
Fracture
Lymphangite
Tendinite, bursite, synovite, sésamoïdite, épiphysite,...
Hyperparathyroïdisme alimentaire
Système urinaire
Insuffisance rénale aiguë (n’aura généralement pas le temps de donner un amaigrissement)
Insuffisance rénale chronique (donne toujours de l’amaigrissement car diminue l’appétit)
Acidose tubulaire rénale

Système génital
Endométrite
Lésions traumatiques
Carcinome mammaire
Adénome ovarien
Adénome testiculaire
Système nerveux
Motor neurone disease
Grass disease (un des symptomes les plus fréquents : sudation au niveau de certaines zones du corps + dysphagie)
Syndrome de cauda equina
Système cutané
Pemphigus foliacé (50 % des cas présentent des répercussions systémiques : fièvre, amaigrissement)
Folliculite bactérienne (rarement associé à amaigrissement)
Purpura hémorragique (rare)
Anhydrose (cheval qui n’arrive pas à transpirer, ce qui donne de l’intolérance à l’effort (ne sait pas se thermoréguler), et de l’amaigrissement)
Lupus érythémateux (très rare)
Système endocrinien
Hyperadénocortisisme : Cushing
Hypoadénocortisisme
Hyperparathyroïdisme (secondaire à un déséquilibre Ca/P (cheval nourrit au son) ( rare)
Système réticulo-endothélial
Immunodéficience combinée (poulain) (très rare)
Anémie/thrombocytopénie auto-immune (très rare)
Maladies infectieuses systémiques (rare)
Virus :
Anémie infectieuse équine (tableau aigu, ne mange plus car fièvre, pétéchies)
Artérite virale (aigu)
Rhinopneumonie
Bactéries :
Brucellose (
Rare
Important chez les chevaux sur les pâtures déclarées inaptes pour les bovins
Donne des polyarthrites, maladie du garrot, symptomes vagues et fièvre
Tuberculose
Rare
Par contact avec les petits animaux
Effusions thoraciques et abdominale
Leptospirose (
- Donne en aigu :
Insuffisance rénale
Insuffisance hépatique aiguë
Anémie aiguë, hémolyse aiguë
- Donne en chronique :
Fièvre, amaigrissement
- Les dosages des anticorps anti-leptospires chez le cheval sont presque tous positifs (80-90 %), mais peu de cas cliniques ( on en parle beaucoup, mais on n’en voit pas beaucoup
Parasites : piroplasmose (babésiose) (
Quelques cas en Ardennes
- Enormément au sud de la Loire (petits animaux et chevaux)
- Donne en aigu :
Anémie
Hématurie
Ictère
- Donne en chronique :
Méforme
Intolérance à l’effort
Amaigrissement
Néoplasmes (très rares)
Lymphosarcome (le plus fréquent)
Mélanosarcome (petites boules un peu partout, surtout au niveau de la queue et parotidienne)
Néoplasmes localisés : carcinome à cellules squameuses, myélome, ...
Remarque : Si le cheval “a faim mais maigrit” :
Tous les problèmes ci-dessus peuvent être envisagés.
Mais le plus souvent :
Troubles neurologiques NMI (Motor Neuron Disease)
Protéin loosing enteropathy
La plupart des pathologies localisées seront vues dans le chapitre traitant du système impliqué, et les pathologies infectieuses seront vues respectivement dans le cours de virologie, bactériologie et parasitologie.
Seule une brève description de pathologies non abordées dans d'autres chapitres sera reprise ici.
Les autres néoplasmes sont abordés dans le cadre de l'étude du système touché.
Maladies se manifestant presque que par de l’amaigrissement :
Acidose tubulaire rénale
Trouble de la fonction tubulaire rénale (les tubules ne savent plus réabsorber les bicarbonates, le Cl et le K) caractérisée par (
Une acidose métabolique (HCO3 parfois < 10 mmol/L; normal 24 à 28 mmol/L)
Une hyperchlorémie (Cl > 110 mmol/L; normal 100 mmol/L)
Une hypokaliémie.
De façon paradoxale, l'urine est alcaline.
Le désordre peut être (
Primaire (très rare)
Secondaire (fréquent) (séquelle de diarrhée, d’endotoxémie)
Tableau clinique :
Amaigrissement
Faiblesse
Intolérance à l’effort
Ataxie
Coliques intermittentes
Anorexie
Pas de PU/PD ni d’insuffisance rénale associée, mais bien une acidose métabolique
Traitement :
Correction de l'acidose par administration de (
Bicarbonates IV
± KCl 40 à 60 gr dans 4 L d'eau à la sonde SID à TID si anorexie
Ensuite, maintient de l'équilibre acido-basique par administration de bicarbonates per os 150 gr/450 Kg 2 X/jour.
Lymphosarcome
Néoplasme le plus fréquent dans l'espèce équine (mais incidence rare!)
Tous les âges, le plus souvent entre 2 et 5 ans
Différentes formes (4) :
Généralisée ou multicentrique
Intestinale ou alimentaire :
Hypertrophie paroi intestinale (surtout intestin grêle et parfois gros intestin)
± Ganglions mésentériques hypertrophiés
Médiastinale ou thymique :
Hypertrophie des ganglions médiastinaux (se traduit presque toujours par une effusion au niveau du thorax)
Cutanée :
Multiples nodules cutanés (maigrit rarement dans ce cas)
Tableau clinique : peu spécifique !
Dépression, amaigrissement
± Oedème ventral
± Fièvre
± Légères coliques
± Détresse respiratoire (forme respiratoire)
± Diarrhée (forme intestinale)
± Effusion pleurale (forme respiratoire)
± Nodules ou hypertrophie ganglionnaire palpables : variable selon la forme
Prise de sang (rien de spécifique à part le premier point) :
Leucémie lymphocytaire rare. Si présente ( formes néoplasiques fréquente
Anémie fréquente
Hypoalbuminémie et hypoprotéinémie fréquentes
± Leucocytose neutrophilique (par surinfection secondaire de la tumeur)
± ( fibrinogène
± Gammopathie polyclonale (car inflammation)
Diagnostic :
Difficile.
Le plus souvent par (
Paracentèse
Thoracocentèse
Repose sur (
La cytologie de liquides d'effusion (thorax, abdomen)
La biopsie (marche une 1 fois sur 5)
Néoplasmes de l'estomac (rare)
Le plus souvent = carcinome à cellules squameuses (mais incidence rare !)
Autres localisations :
Paupières
Conjonctive
Cornée
Pénis au niveau de l’ouverture de l’urètre
Généralement chez chevaux de > 2 ans
Tableau clinique :
Amaigrissement
Anorexie
Coliques liées aux repas
± diarrhée chronique
Dysphagie
Salivation excessive
± intolérance à l'administration de fluides à la sonde
Diagnostic:
Gastroscopie
Anémie, hypoprotéinémie, hypoalbuminémie
Echographie (
En passant le long de la paroi costale, on peut parfois voir la tumeur
Radiographie (
Si tumeur localisée vers l’extérieur
Cytologie (
Sur (
Liquide de reflux
Liquide d'effusion thoracique ou abdominale
Non sensible mais spécifique (sang, cellules tumorales)
Recherche sang occulte sur matières fécales ou reflux
Remarque :
Autres localisation du carcinome à cellules squameuses :
Paupières
Conjonctive
Cornée
Pénis
...
2.5.3. Approche clinique
Anamnèse et examen clinique approfondis :
Bien que "time consuming" et souvent décevants, sont essentiels dans l'approche d'un cheval présenté pour amaigrissement car ils peuvent permettre de limiter les examens complémentaires à réaliser, qui, lorsqu'ils s'additionnent de façon inconsidérée, représentent un investissement que le propriétaire n'est pas forcément prêt à réaliser.
Ceci est d'autant plus vrai que une fois le diagnostic posé, ce dernier n'aboutira que dans un nombre limité de cas à une possibilité de mise en place d'un traitement efficace.
2.5.3.1. Anamnèse
En particulier :
Le cheval :
Antécédents médicaux :
Rare qu’un cheval fasse un problème de verminose en un mois de temps.
Si problème de verminose, le cheval était déjà maigre les années précédentes.
Signalement (
En particulier (
Age
Utilisation du cheval
Durée de possession du cheval par l'actuel propriétaire ?
Statut d'embonpoint du cheval les années précédentes ?
utilisation du cheval et statut de reproduction ?
Management :
faire décrire en détail l'alimentation au point de vue de la qualité et de la quantité
vérifier la qualité de l'aliment
Changement récent dans le management ?
vérifier le système de distribution de l'eau et de l'aliment et la présence de compétitions éventuelles au sein du troupeau
programme de vermifugation ?
Fréquence des soins dentaires ?
médications antécédentes (
Exemple :
Ulcérations gastro-intestinales dues aux AINS chez les poulains et les poneys
exposition à des toxiques (
Chimiques
Végétaux
Médicamenteux
L’intoxication peut être chronique :
Exemple :
Faux acacia au milieu de la prairie, et sans feuilles ( le cheval avait une insuffisance hépatique aiguë
L’amaigrissement :
faire décrire l'appétit et la façon de manger (
Y a-t-il trouble de préhension, mastication ou déglutition
faire décrire tout symptôme qui aurait pu être associé à la perte de poids :
Consistance, couleur et odeur des matières fécales ?
Y-a-t-il eu hyperthermie ?
Y-a-t-il eu une modification du psychisme au repos et à l'effort ?
Y-a-t-il eu présentation de signes de douleur (coliques) ? (
Si oui, était-ce associé aux repas ?
Y-a-t-il eu de la toux, du jetage ou de la dyspnée ?
Y-a-t-il eu de l'intolérance à l'effort ?
Y-a-t-il eu des oedèmes périphériques ?
Y-a-t-il eu un pouls jugulaire ?
Y-a-t-il eu dysurie, hématurie, pollakyurie ou Pu/Pd ?
Y-a-t-il eu des tremblements, des sudations localisées, un positionnement anormal ?
vitesse et importance de l'amaigrissement (
Parfois 150 Kg en moins de 15 jours : ex. : motor neuron disease
2.5.3.2. Examen clinique
Examen général approfondi (ex. : I.C.C. à ne pas rater)
Examen du comportement alimentaire (à faire absolument)
Examen de la cavité buccale (à faire absolument)
Fouiller rectal (à faire absolument) ( en particulier, présence de :
Masse(s) intraabdominale(s) ?
Epaississement de la paroi intestinale ?
Zones d'adhérences intraabdominales ?
Hypertrophie ganglionnaire ?
Rate normale : pas de tuméfaction anormale
Anomalie de volume, irrégularités de surface ou douleur au niveau d'un ou des deux reins ?
Anomalies au niveau de la vessie ?
Sable, larves ou méléna dans les matières fécales ?
Irrégularités de surface ou de douleur au niveau du tronc mésentérique (verminoses) ?
Système génital
Examen approfondi du ou des systèmes qui semble affecté(s) en fonction de l'anamnèse et/ou de l'examen clinique de départ.

2.5.4. Examens complémentaires
2.5.4.1. Examens complémentaires de base
Si aucune suspicion particulière ne s'impose au terme de l'examen clinique ( investigations complémentaires de base (analyse des matières fécales et examen sanguin).
Ces premiers résultats peuvent en effet aider à diriger la suite de l'investigation.
2.5.4.1.a. Examen des matières fécales
Parasitologie
Test de sédimentation
± Bactériologie (si M.F. molles ou diarrhéiques (Salmonellose))
± Recherche sang occulte
2.5.4.1.b. Analyse de sang
Hématologie et fibrinogène : ex. :
Si phénomène inflammatoire ou infectieux aigu :
On peut avoir (
Leucocytose, neutrophilie, monocytose, leucopénie, et/ou hyperfibrinogénie
Si phénomène inflammatoire chronique :
La formule leucocytaire et le taux total de globules blancs seront bien souvent revenus à la normale, mais le fibrinogène peut rester élevé et on a souvent une anémie associée
Protéines totales et électrophorèse des protéines (
Pour voir si hypoalbuminémie sévère malgré que les P.T. sont normales et augmentation d’un des types de globines ((, (, ()
Cfr diarrhées chroniques pour interprétation
Urée, créatinine (
Pour voir si problème rénal chronique, en cas d’amaigrissement
Cfr insuffisance rénale aiguë et insuffisance rénale chronique pour interprétation
Equilibre électrolytique (
( Na
( Cl
( K,
( Ca
( Phosphates
Cfr insuffisance rénale aiguë et insuffisance rénale chronique pour interprétation
Bilirubine totale et conjuguée, acides biliaires et enzymologie "hépatique" (SDH, AST, LDH) et "biliaire" (Pa, GGT) (
Cfr troubles hépatobiliaires pour interprétation
Enzymes "musculaires" (CPK, LDH, AST) : ex. :
Myopathie (raideurs à répétition) :
Pic de CPK 6 heures post-exercice
Pic de LDH et AST 24 heures post-exercice
Motor neurone disease ou décubitus prolongé :
Augmentation modérée de CPK au repos
± Glycémie :
Hyperglycémie en cas de
Stress, excitation
Hyperadénocortisisme (Cushing)
Administration de (
Xylazine
Détomédine
Glucocorticoïdes
Glucose
Hypoalbuminémie due à (n’était pas dans le cours) :
Diminution des apports :
Malnutrition/dysphagie
Maladie gastro-intestinale chronique
Diminution de la production :
Insuffisance hépatique chronique
Augmentation des besoins :
Fièvre
Tumeurs
Stimulation antigénique chronique
Insuffisance cardiaque congestive
Augmentation des pertes (le plus important) :
Au niveau des intestins surtout :
“Protein loosing enteropathy” (généralement associé à de la diarrhée chronique)
Au niveau des reins (surtout perte d’albumine) :
Insuffisance rénale chronique
Effusion thoracique ou abdominale :
Les protéines s’y accumulent
Plutôt des problèmes aigue que chroniques
Globulines :
Pic des ( globulines ( inflammation aiguë
Pic des ( globulines ( end(-artérite) vermineuse
Pic des ( globulines ( stimulation antigénique chronique ou inflammation chronique
Urée, créatinine et électrolytes :
Insuffisance rénale aiguë :
Cfr. rein
Insuffisance rénale chronique :
Cfr. rein
2.5.4.2. Examens complémentaires facultatifs
Si sur base de l'anamnèse, de l'examen clinique et/ou des résultats de la prise de sang, certaines pathologies ou insuffisances fonctionnelles localisées sont suspectées, il peut s'avérer utile de mettre en place toute une série d'examens complémentaires qui permettront d'affiner le diagnostic et/ou le pronostic.
2.5.4.2.a Paracentèse (abdominale ou thoracique)
Protéines totales
Taux de globules blancs et formule sanguine
Recherche de cellules tumorales
Bactériologie

2.5.4.2.b. Test d'absorption du glucose ou du xylose
Procédure et interprétation : Cfr propédeutique du système digestif
Si on pense à une “protein loosing enteropathy”
2.5.4.2.c. Analyse d'urine
Procédure et interprétation : Cfr propédeutique du système urinaire
Pour rappel :
Analyse à la tigette
Mesure de la densité
Mesure de la protéinurie
Examen du culot
Fraction d'excrétion des électrolytes
Calcul du rapport GGT/créatinine urinaire
Calcul du rapport protéines/créatinine urinaire
2.5.4.2.d. Echographie et biopsies
Echocardiographie Doppler ± ECG
Echographie thoracique et des poumons ± biopsie
Echographie rénale ± biopsie
Echographie hépatique ± biopsie
Echographie de la rate
Echographie ou biopsie ± échoguidée de masses suspectes superficielles
Biopsie cutanée
2.5.4.2.e. Endoscopie
Gastroscopie
endoscopie poches gutturales, pharynx-larynx, œsophage
endoscopie trachée et bronches primaires ± lavage trachéal pour ((
Formule leucocytaire
Bactériologie
Mycologie
Coloscopie ± biopsie rectale pour histologie
2.5.4.2.f. Radiographie
Tête
Poumons
Membres
2.5.4.2.g. Test au BSP
Procédure et interprétation : Cfr propédeutique du système digestif (1.3.11)
2.5.4.2.h. Test sanguins complémentaires
Sérologie :
Si suspicion de (
Leptospirose
Tuberculose
Rhinopneumonie
Piroplasmose
Artérite virale
Anémie infectieuse

Test de Coombs :
Peut être positif en cas de :
Anémie hémolytique auto-immune
Isoérythrolyse néonatale
Aanémie infectieuse équine
Lymphosarcome
Hémoculture
2.5.4.2.i. Test hormonaux
En fonction des suspicions :
Hyperadrénocortisisme (Cushing) :
Dosage du cortisol et de l'ACTH circulants
Test de suppression à la dexaméthazone
Test de stimulation à la TRH
Test de stimulation à l’ACTH
Hypoadrénocortisisme :
Test de stimulation à l’ACTH
Hypothyroïdisme :
Test de Stimulation à la TSH
Procédure et interprétation : Cfr désordres du système endocrinien.
2.5.5. Conclusion
Amaigrissement chez le cheval = diagnostic difficile (
( approche systématique
Anamnèse fouillée
Examen général complet
Bouche, comportement alimentaire, fouiller rectal
Examen(s) clinique(s) spécifique(s)
Examens complémentaires de base :
Prise de sang
Coprologie
Examens complémentaires à la carte
2.6. Ictère/troubles hépatobiliaires
2.6.1. Introduction
Maladies hépatiques chez le cheval :
Probablement fréquentes mais ne se manifestent cliniquement que si 60 à 80 % du foie est atteint ( manifestation clinique RARE
Jeûne de quelques jours ( ( bilirubinémie sans insuffisance hépatique !!!!
Pour rappel :
Bilirubine indirecte = bilirubine libre, non conjuguée
Bilirubine directe = bilirubine conjuguée
Problème ante-hépatique ( (( bilirubine indirecte
Problème hépatique ( ( bilirubine indirecte ± directe
Problème post-hépatique ( (( bilirubine directe
Ictère :
Se voit le mieux au niveau de la sclérotique et de la vulve (= structures riches en fibres)
Est surtout évident si ( bilirubine directe (conjuguée)
N'accompagne pas forcément un problème hépatique (surtout si problème chronique)

Ce qui est souvent associé à l’ictère dans un problème aigu :
Une congestion importante de la muqueuse ( difficile de faire la différence entre congestion et ictère
2.6.2. Etiologie
Deux grands types de problèmes :
Soit problème d'augmentation de production de la bilirubine non conjuguée (en cas d’anémie hémolytique) :
Problèmes ante-hépatiques
Soit problème de conjugaison/excrétion de la bilirubine :
Problèmes hépatiques et post-hépatiques
Les problèmes ante-hépatiques seront vus au chapitre "maladie du système cardiovasculaire" (anémies).
Le diagnostic différentiel des maladies hépatiques et post-hépatiques pouvant entraîner une insuffisance hépatique aiguë ou chronique chez le cheval est détaillé aux tableaux 11 et 12 respectivement.
Tableau 11 : Causes d'insuffisance hépatique aiguë chez le cheval (D'après Barton and Morris, 1998)
Cause inconnue
Maladie de Theiler (adultes) +++
Causes bactériennes
Maladie de Tyzzer (Poulains) : Bacillus piliformis ++
Hépatite infectieuse nécrotique : Clostridium novyi type B R
Cholangiohépatites bactériennes diverses (entérobactériacées) ++
Causes virales
EHV1 (poulain) R (donne : forme nerveuse, avortement et problèmes de mortalité néonatale)
Anémie infectieuse équine R (donne surtout un problème ante-hépatique + un léger problème hépatique)
Artérite virale R
Causes parasitaires
Parascaris equorum R (peu pathogène)
Strongylus vulgaris et edentatus R (migration au niveau du foie)
Echinococcus granulosa R (rarement des symptomes cliniques)
Fasciola hepatica (douve) R (cheval très résistant (il faut 500 fois plus de douves pour avoir une maladie clinique))
Causes toxiques (plus souvent associées à des problèmes chroniques)
ChimiquesR :
Arsenic
Fe
Cu
CCl4
Phénols
P
Monensine
Paraquat
...
MédicamentsR :
Phénothiazines,
Erythromycine
Rifampicine
Tétracyclines
Halothane
Dantrolène
Stéroïdes anabolisants
...
Mycotoxines :
Alfatoxines++
Rubratoxines (ex. : maïs moisi)
Plantes : ex. :
Alcaloïdes toxiques +++
Trèfle hybride
Colza
Algues bleues
Lantana, narthécie des marais (Europe)
Causes obstructives
Obstruction extraluminales des canaux biliaires :
Néoplasme
Abcès
Inflammation
Maladie pancréatique
Déplacement du gros intestin
Cicatrisation d'ulcères R
Obstruction intraluminale des canaux biliaires :
Cholélithiase+++
CholangiteR
Corps étranger R

+++ = Maladie fréquemment associée à de l'ictère chez le cheval
++ = maladie moins fréquemment associée à de l'ictère chez le cheval
R = maladie rarement associée à de l'ictère chez le cheval;

Tableau 12 : Causes d'insuffisance hépatique chronique chez le cheval (D'après Barton and Morris, 1998)
Intoxication par des plantes contenants des alcaloïdes toxiques+++
Hépatite chronique active +++
Cholélithiase +++
Cholangiohépatite chronique et fibrose biliaire +++
Obstruction biliaire secondaire à ulcères gastriques ou duodénaux (poulain) R
Hypelipémie ++ (poneys +++)
Abcès hépatique R
Néoplasme hépatique R
Amyloïdose hépatique R
Insuffisance cardiaque congestive droite R
Anomalies congenitales (
Shunt portosystémique R
Atrésie biliaire R

+++ = Maladie fréquemment associée à de l'ictère chez le cheval
++ = maladie moins fréquemment associée à de l'ictère chez le cheval
R = maladie rarement associée à de l'ictère chez le cheval;

La subdivision des maladies en insuffisance hépatique aiguë versus chronique en fonction de l'étiologie n'est cependant pas toujours facile.
Seules certaines de ces pathologies sont commentées ci-dessous.
Maladie de Theiler
Synonymes :
"Acute hepatic necrosis"
"Serum-associated hepatitis"
"Serum sickness"
Cause inconnue
Beaucoup de similitudes cliniques et histopathologiques avec hépatite B chez l'homme
Adulte uniquement
Cas isolés (+++) ou parfois plusieurs cas en quelques semaines dans une même exploitation
Dans 20 % des cas associée à l'administration de produits biologiques d'origine équine (ex. : vaccins, sérum) 4 à 10 semaines avant le début des symptômes
Parfois incidence saisonnière ( virus suspecté mais jamais démontré.
Apparition aiguë
Evolue rapidement (2 à 7 jours)
Maladie de Tyzzer
Bacillus piliformis (très difficile à isoler)
Poulains de 7 à 42 jours
USA, Canada, Australie
Infection orale en période néonatale
Hépatite aiguë multifocale et entérite.
A différencier chez le poulain de (
EHV1
Intoxication au fer
Septicémie et anomalies congénitales
Hépatite infectieuse nécrotique
Synonyme : "Black disease"
Clostridium novyi type B (difficile à isoler car anaérobie)
Prédisposition par des migrations parasitaires ?
Signes suraigus à aigus
Evolution fatale en 24 à 72 heures
Surtout décrit chez les ruminants
Quelques cas chez les chevaux

Cholangiohépatites bactériennes diverses
Rarement primaire.
Le plus souvent, secondaire à une origine ascendant dans le tube digestif :
Stase biliaire +++
Cholélithiase +++
Hépatite chronique active +++
Néoplasme hépatique R
pancréatite R
Entérocolite R
Parasitisme intestinal R
Obstruction intestinale R
Germes le plus souvent isolés : entérobactériacées (Salmonella, E. Coli, Citrobacter, ...)
Toxiques
Chimiques :
Chevaux rarement exposés à des doses suffisantes pour induire des signes cliniques d'insuffisance hépatique
Médicaments :
Très rarement des symptomes cliniques associés.
Beaucoup de médicaments induisent des lésions ou des dysfonctionnement hépatiques mais la plupart de ceux-ci sont réversibles à l'arrêt du traitement et/ou insuffisants pour entraîner des signes cliniques d'insuffisance hépatique.
Mycotoxines :
Contamination du cheval moins fréquente que chez les ruminants de par son comportement alimentaire (
Car ces mycotoxines se trouvent sur des aliments avariés (fourrages, quelques céréales)
Mais si ingestion ( hépatotoxicité élevée.
Alfatoxines (aspergillus spp) ++, rubratoxines (Penicillium rubrum)
Tableau aigu ou chronique dose-dépendant
Intoxication par des plantes contenant des alcaloïdes toxiques
Synonyme : hépatopathie chronique mégalocytaire.
Cause la plus fréquente d'insuffisance hépatique chronique dans certaines régions.
Intoxication par ingestion de la plante fraîche ou via le foin (qui contient ce genre de plantes).
Distribution mondiale.
Plantes en cause en Europe :
Séneçon jacobée (Senecio jacobea)
Séneçon commun (Senecio vulgaris)
Héliotropes (Heliotropium europaeum)
Signes le plus souvent chroniques se manifestant 4 semaines à 6 mois après l'ingestion des plantes toxiques.
Il faut ingestion de 200 mg/kg d'alcaloïdes pour induire une insuffisance hépatique aiguë (
Exemple :
Cheval qui est en prairie avec un faux acacia sans feuilles car cà fait des mois qu’il en mange

Hépatite chronique active
Hépatite chronique évolutive parfois associée à des manifestations de désordre autoimmun (
Dermatite exfoliative
Arthrite
Glomérulonéphrite
Gammopathie polyclonale
Cause inconnue :
Immunitaire et/ou infectieuse au départ ,sur laquelle se greffe un problème immunitaire d’hyper-sensibilité
Histopathologie :
Hyperplasie biliaire et/ou inflammation périportale ou biliaire et lésions hépatocytaires consécutives
Cholélithiase (un des seuls cas où on peut intervenir sur la cause)
Calculs isolé ou multiples des canaux biliaires
Signes cliniques engendrés dépendent de la rétention biliaire provoquée.
Peuvent être asymptomatiques.
Dans majorité des cas :
Associé à cholangite
Germes entériques les plus fréquent ( suspicion d'infection ascendante.
A suspecter dans tous les cas où il y coliques, ictère, fièvre ± signes d'insuffisance hépatique
Cholangiohépatite chronique et fibrose biliaire
Conséquence de :
Une hépatite active chronique
Une cholélithiase
Une cholangiohépatite chronique
Une pancréatite
Hyperlipémie (facile à différencier des autres maladies)
Hyperlipidémie :
( modérée des triglycérides circulants (< 500 mg/dl ou 5.7 mmol/L)
Due à déficit temporaire d'apports caloriques (jeûne, exercice)
Fréquente
Réversible le plus souvent
Non associée à plasma trouble ou signes d'insuffisance hépatique
`" Hyperlipémie :
( sévère des triglycérides circulants (> 500 mg/dl ou 5.7 mmol/L)
Due à déficit prolongé d'apports caloriques ( mobilisation massive des graisses ( infiltration graisseuse de ( organes (foie, coeur ...)
Moins fréquente
Irréversible le plus souvent, et donne toujours des symptomes d’insuffisance hépatique
Associée à plasma trouble et signes d'insuffisance hépatique
L'hyperlipémie se rencontre surtout chez des sujets (
Gras (
Poneys (surtout les shetlands)
Anes
Qui ont subi un déficit prolongé d'apports caloriques secondairement à un autre problème (
Fin de gestation
Début de lactation
Coliques
Problèmes dentaires
Verminose
...
Candidat de choix (
Poney gras (ou qui a été gras), en fin de gestation ou en lactation, l'hiver.
Tableau clinique, diagnostic et traitement :
Cfr ci-dessous
Abcès hépatiques
Rare chez le cheval et rarement associé à une insuffisance hépatique
Origine :
Poulain :
Voie hématogène (septicémie)
Voie ascendante (omphalophlébite)
Adulte :
Origine intestinale le plus souvent
Voie ascendante (canaux biliaires)
Par veine porte (ex. : Streptococcus equi)
Germes les plus fréquents :
Adulte :
Streptococcus equi et zooepidemicus
Corynebacterim pseudotuberculosis
Poulain :
Rhodococcus
2.6.3. Tableau clinique (? hépatique ou neurologique central ?)
2.6.3.1. Insuffisance hépatique aiguë
Troubles du psychisme et du comportement ("hépato-encéphalopathie") :
Somnolence
Dépression
Incoordination
Démarche sans but
Bâillements
Pousser au mur
...
Ictère presque toujours
± Photosensibilisation (dermatite des zones non pigmentées) avec croûtes et lésions
± Diarrhée
± Ictère
± Coliques
± Diathèse hémorragique
± Fièvre intermittente
± (rare) :
Ascite
Stéathorée
Prurit
Polyurie/polydispie (syndrome hépatorénal)
Hémolyse
Oedème périphérique
Choc septique
2.6.3.2. Insuffisance hépatique chronique
Amaigrissement
Diminution de l'appétit à anorexie
± Parfois signes d'hépatoencéphalopathie (Cfr insuffisance hépatique aiguë)
± Coliques, diarrhée, ( bruits digestifs
Oedèmes, photosensibilisation
Ictère
Polyurie/polydispie,
2.6.3.3. Hyperlipémie
Anamnèse :
Petit poney shetland en fin de gestation, un peu gras, un peu déprimé, et qui ne mange plus
Dépression, ( appétit à anorexie
Souvent Diarrhée
± Dysfonctionnement nerveux central :
Incoordination
Faiblesse
Pousser au mur
Dysphagie
Convulsions
Coma (cfr. insuffisance hépatique aiguë pour tous ces symptomes)
± Légères coliques
± Ictère
Sérum opaque (visible macroscopiquement), après avoir laissé au sang un peu de temps pour refroidir
2.6.4. Examens complémentaires
2.6.4.1. Insuffisance hépatique aiguë
Analyse de sang :
( activité de :
SDH (ou OCT) :
Spécifique du foie des grands animaux
Produit par les hépatocytes
Cinétique très rapide : pic 6 heures après le problème
Elimination totale après 24 heures
AST :
Pas spécifique des hépatocytes
Pic de concentration 24 heures après lésion
Il faut 2-3 jours pour l’élimination totale
GGT :
Produit au niveau des canaux biliaires ( (( en cas d’obstruction de ces canaux
Cinétique très lente ( il faut plusieurs semaines pour qu’il diminue
Non spécifique du foie
Phosphatases alcalines :
Pas spécifique des hépatocytes
Produit au niveau des canaux biliaires ( (( en cas d’obstruction de ces canaux
Cinétique très lente ( il faut plusieurs semaines pour qu’il diminue
Non spécifique du foie

LDH :
Pas spécifique des hépatocytes
( [sels biliaires]
Souvent hypoglycémie
± Leucocytose (si infection), ( fibrinogène
Echographie/biopsie :
Confirmer le diagnostic
Tenter de déterminer l'étiologie
Donner un pronostic
2.6.4.2. Insuffisance hépatique chronique
Analyse de sang (beaucoup plus difficile à diagnostiquer car non spécifique) :
Enzymologie modifiée ou non (difficile d’être sur)
Souvent ( bilirubine, sels biliaires (difficile d’être sur)
± Hypoalbuminémie (souvent), hypoprotéinémie, ( [urée]
Echographie/biopsie :
Confirmer le diagnostic
Tenter de déterminer l'étiologie
Donner un pronostic
2.6.4.3. Hyperlipémie
Sérum :
( Triglycérides > 500 mg/dl ou 5.7 mmol/L
( AST, phosphatases alcalines, GGt, SDH)
( Bilirubine et sels biliaires
Azotémie
( fausse des protéines totales (car les appareils de mesure sont faussés par le serum opalescent)
Analyse des gaz sanguins :
Acidose métabolique en phase terminale
Echographie/biopsie hépatique :
Infiltration graisseuse du foie
Ralentissement clearance BSP
Autopsie :
Sérum trouble et infiltration graisseuse du foie, des reins et du coeur.
2.6.5. Traitement
2.6.5.1. Insuffisance hépatique aiguë
Contrôle des troubles de comportement
Xylazine
Détomédine
Hydrate de chloral
Support de la fonction hépatique (fonctionne très bien) (
Infusion lente et continue de glucose 5 % (1 à 2 L/H) (
Pour stimuler la néoglucogenèse
Fluidothérapie de support (
Contre le choc septique qui peut être associé à l’insuffisance hépatique aiguë
Complexe de vitamines B
Alimentation pauvre en protéines et riches en énergie (il faut absolument que le cheval mange) :
Pulpes de betteraves (très hydratées ! : 1/5 de seau de P.S. + 4/5 de seau d’eau (laisser reposer)) + mélasse et/ou maïs (pour augmenter l’appétabilité)
En ingestion spontanée ou à la sonde.
Si le cheval mange, la partie est souvent gagnée
Si suspicion d'infection ou surinfection bactérienne (fièvre, leucocytose) ( antibiothérapie de longue durée (4 à 6 semaines)
Exemples :
Triméthoprim-sulfonamide (
15 mg/kg IV ou PO BID
Pénicilline (
15 à 20.000 UI/kg IV ou IM BID à TID (+) gentamycine 2 à 3 mg/kg IV ou IM BID à TID
Ampicilline (
10 à 50 mg/kg IV ou IM TID
Si dermatite associée (Cfr hépatite chronique active) :
Corticothérapie à dose immunosuppressive
Si cholélithiase (
Chirurgie
2.6.5.2. Insuffisance hépatique chronique
Pas de traitement dans la plupart des cas (pronostic réservé !)
Traitement essentiellement alimentaire
On peut essayer les traitements de l’insuffisance hépatique aiguë
2.6.5.3. Hyperlipémie
Quand le cas est présenté, c’est souvent trop tard
Agir sur la cause primaire pour lever l'anorexie (au cas où on arrive assez tôt)
Fluidothérapie :
Restaurer et maintenir le volume circulant
Corriger les désordres électrolytiques
Corriger l'acidose métabolique
Traitement symptomatique si nécessaire
AINS, analgésiques, tranquillisants
Plasma
Support nutritionnel (corriger le déséquilibre énergétique)
Normaliser le métabolisme lipidique (elle n’est pas persuadée de l’efficacité de ces traitements) (
( mobilisation TG plasmatiques (idéal = monitoring [glu]):
Infusion lente et constante (2 ml/kg/H) de Glucose 5 % ou de galactose pendant plusieurs jours :
Apport d'énergie et stimule la libération d'insuline
En alternance:
Jours impairs :
Insuline protamine zinc 0.15 UI/kg IM + glucose 0.5 gr/kg per os BID
Jours pairs :
Insuline protamine zinc 0.075 UI/kg IM + galactose 0.5 gr/kg per os BID
( clearance TG plasmatiques: Héparine 100 à 250 UI/kg SC BID.
! à hémostase ! descendre à 40 UI/kg (= dose habituelle) si doute (
( activité lipoprotéine lipase
( activité hormones sensibles à la lipase

2.6.6. Pronostic
Meilleur en général pour insuffisance hépatique aiguë que pour insuffisance hépatique chronique
Insuffisance hépatite aiguë (
Avec hépatoencéphalopathie sévère, diathèse hémorragique ou hémolyse (
( pronostic réservé à grave
Si survie > 5 jours (même le cheval avec hepatoencephalopathie sévère) (
( en général, récupération totale
Si signes cliniques d'amélioration et ( progressive de [SDH] (bon paramètre car spécifique du foie et T1/2 court) (
( pronostic favorable
Maladie hépatique chronique avec fibrose étendue (vu à la biopsie) (
( pronostic réservé
Hyperlipémie :
Pronostic réservé (± 60 à 95 % de mortalité, presque 100 % de mortalité à la Faculté car détecté très tard), surtout si acidose métabolique sévère

3. Bibliographie

3.1. Livres

Smith B.P. Large Animals Internal Medicine, Mosby Company, St Louis, 1996.
Robinson E.N. Current therapy in equine medicine 3, Saunders Company, Philadelphia, 1992.
Robinson E.N. Current therapy in equine medicine 4, Saunders Company, Philadelphia, 1997.
Reed, St.M and Bayly, W.M. Equine Internal Medicine, W.B. Saunders Cie, Philadelphia, 1998.
Rose R.J. , Hodgson D.R. Manuel of equine practice, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1993.
Stover S.M. Management of colic. Vet. Clin. North. Am.: Equine Practice, Saunders Cie, Philadelphia, 1988.

3.2. Articles ou chapitres de livres

Amory H (1996) L'endotoxémie dans l'espèce équine. 1ère partie : étiologie et physiopathologie. Prat. Vet. Equine 28: 23-35.
Amory H (1997) L'endotoxémie dans l'espèce équine. 2ème partie : Tableau clinique et éléments de pronostic. Prat. Vet. Equine 28: 23-35.
Baum K.H., Modransky P.D., Halpern N.E., Banish L.D. (1988) Dysphagia in horses: the differential diagnosis - Part I. Comp. Cont. Ed. Pract. 10: 1301-1307.
Brown C.M. (1989) Chronic weight loss. In : Problems in equine medicine. Lea & Febiger, Philadelphia, pp 6-22.
Hardie, E. M. and K. kruse-Elliott (1990) Endotoxic shock. Part I: a review of causes. J. Vet. Int. Med. 4: 258-266.
Hardie EM, Kruse-Elliott K (1990) Endotoxic shock. Part II: a review of treatment. J. Vet. Int. Med. 4: 306-314.
Lindberg, R. et al. (1996) Rectal biopsy diagnosis in horses with clinical signs of intestinal disorders: a retrospective study of 116 cases. Equine Vet J. 28:275.
Mair T.S., Hillyer M.H., Taylor F.G.R., Pearson G.R. (1991) Small absorption malabsorption in the horse : an assessment of the specificity of the oral glucose tolerance test. Equine Vet. J. 23: 344-346.
Moore JN (1988) Recognition and treatment of endotoxemia. Vet. Clin. North Am., Equine Practice 4: 105-113.
Moore JN, Mooris DD (1992) Endotoxemia and septicemia in horses: experimental and clinical correlates. J. Am. Vet. Med. Assoc. 200: 1903-1914.
Murphy, D. et al. (1997) The effect of age and diet on the oral glucose tolerance test in ponies. Equine Vet J. 29:467.
Traub-Dargatz J.L., Fettman M.J., Dargatz D.A. (1992) Identifying the cause of weight loss in horses. Vet. Medicine : 346-356.
Vrins A., Laverty S. (1991) Décision d'intervention chirurgicale lors de colique chez le cheval. Le Point Vétérinaire, 23, 857-862.
Vrins A., Léguillette R., Lanevschi A. (1998) Examens diagnostiques du tractus digestif lors de coliques. Congrès annuel de l'Association des Vétérinaires Equins Français (AVEF), Toulouse, Décembre 1998.
Watson T. (1998) Equine hyperlipemia. In: Metabolic and endocrine problems of the horse. Watson T. (ed), Saunders Cie, Philadelphia, p23-40.
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Surtout sentie quand impactée
On peut la reconnaître grâce aux bandes charnues

Grosse masse dure où signe du godet positif

Méso avec une artère, remontant perpendiculairement par rapport au plafond abominal
Rechercher une douleur le plus souvent
Les plus doués sentiront un tronc mésentérique plus dur

Crottins normaux dans le colon flottant (différents des tumeurs multiples)


Ces 3 causes donnent un comportement un peu anormal parfois, comme si il avait mal au ventre. Si il pousse au mur, c’est peut être pour diminuer la douleur



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