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Progression 1°S

27 oct. 2005 ... Levure glucose galactose. TP3. Labo + PC. Expérience. Cinétique enzymatique. TP4. Exao. Simulateur. Anagène Bêta-thalassémie. TP5. Exao.




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vent modifier le phénotype ?
1.2.1. Les enzymes sont des catalyseurs biologiques efficaces.
P 20 -21
1.2.2. Les enzymes ont une double spécificité.
La spécificité de substrat. P 22-23
La spécificité d’action.
1.2.3. la vitesse de la réaction enzymatique.
La cinétique enzymatique.
Pourquoi une enzyme devient inactive ?
Quel est donc l’influence des conditions du milieu ?
P 25-27-29

1.3. La synthèse des protéines.
Pré requis : p 40 & 41.
Pbtk. Objectif général : Comment passe t-on de la molécule ADN au phénotype macroscopique ?
1.3.1. de l’ADN aux ARNs.
Pbtk. Comment l’information est-elle transmise du noyau au cytoplasme ?
1.3.1.1. l’étude cellulaire.
Pbtk. Comment s’effectue le passage de la cellule à la molécule ? P 43
1.3.1.2. La 1° étape, la transcription.
Pbtk. Comment se réalise la transcription de l’ADN en ARM messager ? p 45.
1.3.1.3. le code génétique universel.
Pbtk. Le tableau du code génétique est-il universel ? p 47.
1.3.2.1. 2° étape, la traduction.
Pbtk. Comment passer de l’ARMm au polypeptide ? p 49.
DL possible. p 54 tester A 3 quest 1,5 pts. P 54 tester B p mots 4,5 pts. P 54 exo 1. 4 pts. P 55 exo 2. 4 pts. P 55 exo 3. 6 pts.

1.4. L’influence de l’environnement sur les gènes et le phénotpe.
Pbtk. Objectif général : Comment un caractère phénotypique dépend en partie de facteurs externes ?
1.4.1. L’albinisme.
Pbtk. Comment s’effectue le passage de la cellule à la molécule ? p 59.
1.4.2. L’hémoglobine.
Pbtk. La drépanocytose. P 61.
1.4.3. Quelques exemples.
Pbtk. Les causes de certains cancer et les risques cardiovasculaires. P 63.
27/10/05

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